ГИПОТИРЕОЗ

Предыдущий термин:
ГИПОТИМИЯ

Следующий термин:
Гипотиреоз врожденный

Содержание:

Найдено 5 определений термина ГИПОТИРЕОЗ

Показать: [все] [краткое] [полное]

Автор: [отечественный] [зарубежный] Время: [постсоветское] [современное]

ГИПОТИРЕОЗ

гипо + анат. glandula thyroidea - щитовидная железа). Понижение функции щитовидной железы, сопровождающееся нарушением обмена веществ. Наблюдается при микседеме.

Оцените определение:

Источник: В.М. Блейхер, И.В. Крук. Толковый словарь психиатрических терминов, 1995 г

ГИПОТИРЕОЗ

Дефицит секреции щитовидной железы, приводящий к недостаточному уровню метаболизма. У взрослых это состояние характеризуется увеличением веса, вялостью и повышенной утомляемостью. В детском возрасте, если это состояние не лечить, оно приводит к кретинизму.

Источник: Оксфордский толковый словарь по психологии/Под ред. А.Ребера,2002 г

Гипотиреоз

Син.: Болезнь Галла. Понижение функции щитовидной железы, характеризующееся отеками, брадикардией, нервно-психическими расстройствами.

Источник: Никифоров А. С. Неврология. Полный толковый словарь, 2010 г

ГИПОТИРЕОЗ

клинический синдром, обусловленный недостаточной продукцией тиреоидных гормонов тироксина и трийодтиронина. Характеризуется нервно-психическими расстройствами, нарушением обмена веществ, отеками лица, конечностей, туловища, а также замедлением частоты сердечных сокращений – брадикардией. Резко выраженную форму гипотиреоза называют микседемой, или слизистым отеком, поскольку одним из главных ее симптомов является распространенный слизистый отек кожи и подкожной клетчатки. Возникновение гипотиреоза чаще связано с патологическим процессом в самой щитовидной железе (первичный гипотиреоз) и реже с нарушением регуляции биосинтеза тиреоидных гормонов при инфекционном, опухолевом, травматическом поражении гипофиза и гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Наиболее распространенной причиной первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит с последующей атрофией щитовидной железы. Гипотиреоз может также развиться в результате оперативного вмешательства на щитовидной железе, лечения радионуклидом йода или йод содержащими препаратами. Кроме того, гипотиреоз может быть обусловлен передозировкой антитиреоидных лекарственных средств при лечении диффузного токсического зоба, недостаточностью йода в окружающей среде или врожденными нарушениями биосинтеза гормонов щитовидной железы.

Клиническая картина. Отмечаются общая слабость, зябкость, вялость, медлительность, сонливость, снижение интеллекта, памяти и слуха, работоспособности. Характерен внешний вид больных: одутловатое бледное лицо с отеками вокруг глаз, сухая холодная толстая шелушащаяся кожа. Наблюдаются выпадение волос, ломкость ногтей, увеличение массы тела. Развивается так называемое гипотиреоидное сердце: одышка, тянущие боли в области сердца без типичной иррадиации, расширение границ сердца, глухость тонов, обычно брадикардия, гипотензия, однако у 10–15 % больных отмечается артериальная гипертензия. При тяжелой форме гипотиреоза развиваются анемия, полисерозит и перикардит, в брюшной и плевральных полостях накапливается жидкость. Тяжелый, длительно не леченный гипотиреоз может осложниться гипотиреоидной комой, характеризующейся прогрессирующей слабостью, сонливостью, адинамией, брадикардией, судорогами, гипотермией (температура тела ниже 35 °C). При гипотиреоидной коме кожа бледная, с желтушным оттенком, грубая, сухая, холодная, лицо одутловатое, веки отечны, АД снижено, дыхание редкое, поверхностное; отмечается олигурия, рефлексы отсутствуют. Провоцирующими развитие комы факторами являются переохлаждение, инфекции, травмы, прием седативных и снотворных препаратов.

Диагноз гипотиреоза основывается на характерной клинической симптоматике, снижении содержания в крови тиреоидных гормонов, повышении концентрации тиреотропного гормона и холестерина при первичном гипотиреозе и снижении их уровня при вторичном. В пожилом возрасте диагноз гипотиреоза затруднен, так как многие его симптомы принимают за проявления естественного старения.

Лечение заключается в заместительной терапии тиреоидными препаратами, которую начинают с небольших доз гормонов щитовидной железы; чем длительнее протекал гипотиреоз и чем старше больной, тем постепеннее должно быть увеличение дозы гормональных препаратов. Лечение больных обычно продолжается в течение всей жизни: используются тироксин, а также тиреоидин, трийодтиронин, тиреокомб, тиреотом. Лечение, особенно в первые месяцы, проводится под строгим врачебным наблюдением и контролем ЭКГ.

При гипотиреоидной коме препаратом выбора является L-тироксин в связи с его наименьшим отрицательным влиянием на миокард: внутривенно вводят 250 мкг каждые 6 ч в течение суток. Затем переходят на поддерживающую терапию – 50 – 100 мкг в сутки. По другой методике через желудочный зонд больному вводят до 100 мкг трийодтиронина каждые 12 ч до нормализации температуры тела, затем по 20 – 50 мкг каждые 12 ч до улучшения состояния. Внутривенно капельно вводят 500 – 1000 мл 5% раствора глюкозы и до 300 мг гидрокортизона (терапия глюкокортикоидами необходима для предотвращения надпочечниковой недостаточности при лечении препаратами щитовидной железы). Больной должен находиться в палате с температурой воздуха 20 – 22 °C, усиленное согревание тела больного (грелки и др.) категорически противопоказано. Используется кислородная терапия.

Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в совершенствовании методик оперативных вмешательств на щитовидной железе, правильном подборе доз антитиреоидных средств при лечении диффузного токсического зоба, целенаправленном и своевременно начатом лечении тиреоидита, а также в применении рациональных доз при использовании элементарного йода или его соединений в качестве лекарственных средств.

Источник: Бородулин В.И., Ланцман М.Н. Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы, 2009 г

Гипотиреоз

греч. hypo + glandula thyroidea - шитоидная железа) - повреждение щитовидной железы (врожденная аплазия или гипоплазия щитовидной железы, врожденные аномалии синтеза тиреоидных гормонов с развитием зоба, оперативное удаление значительной части щитовидной железы, лечение радиоактивным изотопом йода I-131, прием тиреостатических средств, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, атрофия ее паренхимы, гипофизэктомия и другие причины) с клинически значимым и хроническим дефицитом тиреоидного гормона и снижением активности энергетических процессов в организме. В клиническом плане типичны следующие основные признаки: 1. апатия; 2. сонливость; 3. сухость кожи; 4. муцинозные отеки; 5. ломкость волос; 6. брадикардия; 7. замедление моторики желудка и кишечника; 8. анемия; 9. аменорея у женщин и импотенция у мужчин. Тяжелая форма гипотиреоза - микседема. У детей с врожденной микседемой развивается кретинизм (см.). Лечение: заместительная терапия тиреоидными горминами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин), симптоматическая терапия.

Источник: Жмуров В.А. Большая энциклопедия по психиатрии, 2-е изд., 2012 г

Показать еще...

Найдено научных статей по теме — 3

Роль исследования уровней гормонов щитовидной железы в дифференциальной диагностике между гипотиреоз

Горобец Л.Н., Литвинов А.В., Ешелькина Е.Ю.
Для проведения дифференциальной диагностики между гипотиреозом и постшизофренической депрессией у больных параноидной шизофренией и шизоаффективным расстройством (ШАР) важное значение имеет изучение гормонального профиля тиреоидной оси и в частности уровня свободного тироксина (Т4св.). Цель -исследование уровней Т4св. у больных параноидной шизофренией и ШАР в процессе купирующей антипсихотической терапии и поиск клинико-гормональных коррелятов. Материалы и методы. Обследована 131 женщина в возрасте от 18 до 50 лет (средний возраст 34,6 ± 9,2). По диагностическим критериям МКБ-10 у 28,3 % (37/131) пациенток была диагностирована параноидная шизофрения с непрерывным типом течения (F-20.00), у 52,7 % (69/131) параноидная эпизодическая шизофрения (F-20.01 и F-20.02), и у 19 % (25/131) пациенток шизоаффективное расстройство (F-25.01 и F-25.11). Основную группу составили 106 пациенток, которым проводилась монотерапия одним из атипичных антипсихотиков (клозапин, оланзапин, кветиапин). В зависимости от назначаемого препарата, было сформировано 3 основные подгруппы больных. В качестве группы сравнения было обследовано 25 женщин, получавших терапию типичным нейролептиком галоперидолом (4 группа). Основными методами исследования являлись клинико-психопаталогический, клинико-эндокринологический, биохимический и статистический. У всех больных было получено информированное согласие на проведение исследования. Определение уровней содержания гормонов (пролактин, тестостерон, эстрадиол) в сыворотке крови проводилось иммуноферментным методом. Результаты. Анализ динамики уровней Т4св. показал, что терапия клозапином, оланзапином, кветиапином и галоперидолом у женщин вызывает статистически значимое снижение показателей этого гормона к 6-8 неделе терапии в 51-68 % случаев, причем в 20-32 % случаев уровни Т4св. оказались ниже референтных показателей (
Скачать PDF

Субклинический гипотиреоз и психические нарушения у больных аутоиммунным тиреоидитом

Терещенко И.В., Каюшева Н.В.
До настоящего времени нет единого мнения, надо ли лечить субклинический гипотиреоз (СГ). Цель работы проверить, вызывает ли СГ интеллектуальные и эмоциональные нарушения у больных аутоиммунным тиреоидитом (АИТ). Обследовано 67 женщин с АИТ и СГ. Уровень ТТГ в крови у всех обследованных был повышен: 13,4 ± 0,9 мМЕ/мл, св.Т3, св.Т4 в норме. Изучали реактив-ную (РТ) и личностную тревожность (ЛТ) с помощью шкалы самооценки Ч.Д. Спилбергера, устойчивость внимания и динамику работоспособности методикой «Таблицы Шульте» и методикой «Счет по Крепелину»; для выявления и оценки депрессивных состояний использовали скрининг-тест В.Н. Краснова и шкалу Гамильтона. Группу сравнения составили 55 женщин с АИТ и манифестным гипотиреозом (МГ). Жалобы на повышенную утомляемость с чувством постоянной усталости особенно по утрам, непродуктивность в работе, замедленность и неуверенность в принятии решений, снижение побуждений к деятельности, головные боли были у H2/3 обследованных без достоверных отличий при СГ и МГ. Скрининг-тест В.Н. Краснова позволил заподозрить наличие депрессии у 87 % больных СГ и у 89,5 % больных МГ, то есть у них встретились утвердительные ответы либо на 4 и 5-й вопросы (снижение интереса к привычным занятиям и отсутствие удовольствия от ранее приятного) либо на 6-й вопрос (чувство подавленности, угнетенности). Тестом Гамильтона подтверждена депрессия средней тяжести у 70,2 % больных СГ и 72,9 % МГ. Не установлено зависимости депрессии от возраста, образовательного уровня, профессии больных. Заместительной терапией L-тироксином (L-Т4) не удалось устранить тревожно-депрессивное состояние у 1/3 больных как СГ, так и МГ, несмотря на достижение нормального уровня ТТГ. Таких больных при МГ переводили на комбинированную терапию L-трийодтиронином и L-Т4 в адекватных дозах: тревожно-депрессивное состояние исчезло у 52 больных (94,5 %). Реактивная тревожность (РТ) по тесту Спилбергера у больных СГ и МГ также была без существенных отличий, соответственно 46,7 ± 1,0 и 47,9 ± 1,03 балла, в Ѕ случаев умеренная и у Ѕ больных высокая. Личностная тревожность (ЛТ) составила 50,2 ± 1,01 и 49,0 ± 1,03 балла. На фоне заместительной терапии РТ удалось достоверно снизить, уровень ЛТ остался высоким у больных СГ и МГ. Эффективность работы, степень врабатываемости, психическая устойчивость у обследованных больных были снижены без существенных отличий при СГ и МГ. Аналогичные нарушения внимания выявлены методикой «Счет по Крепелину». После компенсации СГ или МГ существенно повышалась эффективность работы, но оставалась довольно низкой и сохранялась неустойчивость, истощаемость и рассеянность внимания. Следовательно, при СГ, несмотря на отсутствие клинических признаков гипотиреоза, страдает эмоциональная сфера и снижается интеллектуальная работоспособность и внимание. Интеллектуальные нарушения и тревожно-депрессивный синдром являются самыми ранними проявлениями СГ у больных АИТ и не отличаются от таковых при МГ. Поскольку доказано (Т.П. Голдырева, 2006), что при гипотиреозе у взрослых эти расстройства, обусловленные не только гипоксией мозга, при заместительной терапии полностью не исчезают, лечение СГ необходимо начинать незамедлительно. Следует полагать, что при СГ требуется комбинированная терапия, поскольку лечение одним L-Т4 даже при достижении нормального уровня ТТГ в крови не всегда устраняет тревожно-депрессивный синдром.
Скачать PDF

Особенности психоэмоционального статуса детей с врождённым гипотиреозом в зависимости от уровня инте

Гусарук Л. Р., Голубцов В. И.
Для исследования особенностей психоэмоционального статуса детей с врождённым гипотиреозом пользовались проективным методом «Нарисуй человека» Гудинафф-Харриса. Показали, что особенностями психологического статуса детей с ВГ являются: трудности в общении, сниженная самооценка, страхи, астения, психологическая неустойчивость. Выявленные поведенческие расстройства в большей степени выражены у детей с нормальными показателями коэффициента интеллекта. это свидетельствует о целесообразности разработки психокоррекционных мероприятий в комплексной реабилитации больных гипотиреозом.
Скачать PDF

Узнай стоимость написания

Ищете реферат, курсовую работу, дипломную работу, контрольную работу, отчет по практике или чертеж?
Узнай стоимость!