ГИПОТИРЕОЗ

клинический синдром, обусловленный недостаточной продукцией тиреоидных гормонов тироксина и трийодтиронина. Характеризуется нервно-психическими расстройствами, нарушением обмена веществ, отеками лица, конечностей, туловища, а также замедлением частоты сердечных сокращений – брадикардией. Резко выраженную форму гипотиреоза называют микседемой, или слизистым отеком, поскольку одним из главных ее симптомов является распространенный слизистый отек кожи и подкожной клетчатки. Возникновение гипотиреоза чаще связано с патологическим процессом в самой щитовидной железе (первичный гипотиреоз) и реже с нарушением регуляции биосинтеза тиреоидных гормонов при инфекционном, опухолевом, травматическом поражении гипофиза и гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Наиболее распространенной причиной первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит с последующей атрофией щитовидной железы. Гипотиреоз может также развиться в результате оперативного вмешательства на щитовидной железе, лечения радионуклидом йода или йод содержащими препаратами. Кроме того, гипотиреоз может быть обусловлен передозировкой антитиреоидных лекарственных средств при лечении диффузного токсического зоба, недостаточностью йода в окружающей среде или врожденными нарушениями биосинтеза гормонов щитовидной железы.
Клиническая картина. Отмечаются общая слабость, зябкость, вялость, медлительность, сонливость, снижение интеллекта, памяти и слуха, работоспособности. Характерен внешний вид больных: одутловатое бледное лицо с отеками вокруг глаз, сухая холодная толстая шелушащаяся кожа. Наблюдаются выпадение волос, ломкость ногтей, увеличение массы тела. Развивается так называемое гипотиреоидное сердце: одышка, тянущие боли в области сердца без типичной иррадиации, расширение границ сердца, глухость тонов, обычно брадикардия, гипотензия, однако у 10–15 % больных отмечается артериальная гипертензия. При тяжелой форме гипотиреоза развиваются анемия, полисерозит и перикардит, в брюшной и плевральных полостях накапливается жидкость. Тяжелый, длительно не леченный гипотиреоз может осложниться гипотиреоидной комой, характеризующейся прогрессирующей слабостью, сонливостью, адинамией, брадикардией, судорогами, гипотермией (температура тела ниже 35 °C). При гипотиреоидной коме кожа бледная, с желтушным оттенком, грубая, сухая, холодная, лицо одутловатое, веки отечны, АД снижено, дыхание редкое, поверхностное; отмечается олигурия, рефлексы отсутствуют. Провоцирующими развитие комы факторами являются переохлаждение, инфекции, травмы, прием седативных и снотворных препаратов.
Диагноз гипотиреоза основывается на характерной клинической симптоматике, снижении содержания в крови тиреоидных гормонов, повышении концентрации тиреотропного гормона и холестерина при первичном гипотиреозе и снижении их уровня при вторичном. В пожилом возрасте диагноз гипотиреоза затруднен, так как многие его симптомы принимают за проявления естественного старения.
Лечение заключается в заместительной терапии тиреоидными препаратами, которую начинают с небольших доз гормонов щитовидной железы; чем длительнее протекал гипотиреоз и чем старше больной, тем постепеннее должно быть увеличение дозы гормональных препаратов. Лечение больных обычно продолжается в течение всей жизни: используются тироксин, а также тиреоидин, трийодтиронин, тиреокомб, тиреотом. Лечение, особенно в первые месяцы, проводится под строгим врачебным наблюдением и контролем ЭКГ.
При гипотиреоидной коме препаратом выбора является L-тироксин в связи с его наименьшим отрицательным влиянием на миокард: внутривенно вводят 250 мкг каждые 6 ч в течение суток. Затем переходят на поддерживающую терапию – 50 – 100 мкг в сутки. По другой методике через желудочный зонд больному вводят до 100 мкг трийодтиронина каждые 12 ч до нормализации температуры тела, затем по 20 – 50 мкг каждые 12 ч до улучшения состояния. Внутривенно капельно вводят 500 – 1000 мл 5% раствора глюкозы и до 300 мг гидрокортизона (терапия глюкокортикоидами необходима для предотвращения надпочечниковой недостаточности при лечении препаратами щитовидной железы). Больной должен находиться в палате с температурой воздуха 20 – 22 °C, усиленное согревание тела больного (грелки и др.) категорически противопоказано. Используется кислородная терапия.
Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в совершенствовании методик оперативных вмешательств на щитовидной железе, правильном подборе доз антитиреоидных средств при лечении диффузного токсического зоба, целенаправленном и своевременно начатом лечении тиреоидита, а также в применении рациональных доз при использовании элементарного йода или его соединений в качестве лекарственных средств.