Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

(синдром ДВС, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – опасное для жизни нарушение свертываемости крови вследствие массивного высвобождения из тканей тромбопластических веществ. Синдром ДВС может протекать как в виде легкого или даже бессимптомного нарушения, так и в виде тяжелейшей молниеносной коагулопатии. Чаще всего он встречается при акушерской патологии, тяжелых травмах и сепсисе. Предполагаемые пусковые механизмы во всех этих случаях различны. Например, при тяжелых травмах и некрозе тканей в кровоток попадает тканевой фактор, а при грамотрицательном сепсисе эндотоксин запускает свертывание крови напрямую. Кроме активации фактора XII, он вызывает экспрессию тканевого фактора на мембране моноцитов и эндотелиальных клеток. В результате свертывание крови резко ускоряется и возникают тромбозы и эмболии мелких сосудов. Вслед за начальной тромботической фазой синдрома-ДВС развивается коагулопатия потребления и вторичный фибринолиз. Диффузная кровоточивость в этой фазе возникает в результате потребления тромбоцитов и факторов свертывания, а также нарушения гемостаза продуктами деградации фибрина.
Клинические проявления синдрома ДВС зависят от тяжести процесса и его фазы. У большинства больных наблюдается обильная геморрагическая сыпь на коже, кровоточивость слизистых, операционных ран, мест стояния катетеров и венепункций. Реже синдром ДВС начинается с акроцианоза, тромбозов и некрозов в зонах, где кровоток при спазме и тромбировании мелких сосудов страдает больше всего (пальцы, половые органы, кончик носа). Хронический синдром ДВС (чаще связанный со злокачественными новообразованиями) может ограничиваться изменениями лабораторных показателей.
К лабораторным проявлениям синдрома ДВС относят тромбоцитопению, фрагментацию эритроцитов из-за их повреждения нитями фибрина, удлинение протромбинового времени, АЧТВ и тромбинового времени, снижение уровня фибриногена в результате потребления факторов свертывания, повышение уровня продуктов деградации фибрина вследствие интенсивного вторичного фибринолиза. Для последнего наиболее специфично иммунологическое определение D-димеров, отражающих распад стабилизированного фибрина. Склонность к кровоточивости в наибольшей степени коррелирует со снижением уровня фибриногена. Чрезмерная активация свертывающей системы сопровождается отложением фибрина в мелких сосудах, что может привести к разрушению эритроцитов. Микроангиопатическая гемолитическая анемия наблюдается примерно у каждого четвертого больного с синдромом ДВС.