Зоб диффузный токсический
Диффузный токсический зоб
(Basedow m.) – органоспецифическое аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью. Отмечается первичный дефицит/дефект Т-лимфоцитов–супрессоров. Гиперфункция щитовидной железы обусловлена воздействием на ее клетки иммуноглобулинов, стимулирующих синтез тиреоидных гормонов, и увеличением размеров щитовидной железы. Симптоматика обусловлена повышенной секрецией Т4 и Т3, а также увеличением чувствительности к катехоламинам. БЛС: Антитереоидные средства.
Источник: Фармакологические основы терапии. Тезаурус. Руководство для врачей и студентов. 2018 г.
Зоб диффузный токсический
(Basedowi morbis; Базедова болезнь, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся, как правило, гипертиреозом и одним или несколькими из следующих признаков: зоб, экзофтальм и инфильтративная дермопатия. К наиболее частым объективным симптомам относятся зоб, тахикардия, увеличение пульсового давления, теплая и влажная кожа, тремор, глазные симптомы (немигающий взгляд, несмыкание век, слезотечение, раздражение и светобоязнь), быстрая утомляемость, на фоне повышенного аппетита – похудание и др. БЛС: Антитиреоидные средства, β-адреноблокаторы неселективные, Глюкокортикоидных гормонов препараты; Радиофармацевтические препараты.
Источник: Фармакологические основы терапии. Тезаурус. Руководство для врачей и студентов. 2018 г.
Зоб диффузный токсический (базедова болезнь, зоб диффузный тиреотоксический)
Заболевание характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы с абсолютным (в зависимости от степени) повышением секреции. Наиболее частые проявления заболевания обусловлены нарушением обмена веществ: похудание, экзофтальм, тахикардия и др. Чрезвычайно свойственными являются аффективные расстройства в виде эмоциональной лабильности. Больные диффузно токсическим зобом легко внушаемы, слезливы, для них характерны немотивированные колебания настроения, у них легко возникают реакции раздражения, доходящие до выраженного гнева, что обычно сменяется плачем. Во всем поведении проявляется непоседливость, излишняя суетливость, невозможность длительной концентрации внимания. Больные обидчивы, рассеянны, жалуются на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, что выражается как в физической, так и в психической астении; часты явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений.
Достигая состояния ярко выраженной депрессии, на первое место в большинстве случаев выступает пониженное настроение, реже развивается состояние апатии, вялости, безразличия. Практически всегда сочетаясь с ипохондрическими проявлениями, тревогой, психические расстройства приобретают дисфорический оттенок. Гораздо реже наблюдается состояние эйфории со снижением критического отношения к своему состоянию.
Также к уже охарактеризованной выше клинической картине, включающей в себя аффективные нарушения, разнообразную астеническую симптоматику, присоединяются психотические расстройства, проявляющиеся в виде острых и затяжных психозов, бредовых состояний, зрительного галлюциноза. При данной патологии крайне редко встречаются состояния помраченного сознания, депрессивно параноидные состояния, шизофренопо добные психозы, делириозно аментивные расстройства, фобии, появление кататоноподобной симптоматики, идеи ревности. Данному заболеванию свойственны расстройства сна, с частыми тревожными сновидениями, беспричинными пробуждениями.
В случае длительной хронизации процесса, а также при прогрессирующей форме диффузно токсического зоба развиваются интеллектуально мнестические расстройства.
Гипотиреоз (гипотиреоидизм) развивается в результате недостаточности гормональной продукции щитовидной железы. Самыми ранними соматическими проявлениями заболевания служат брадикардия, отеки лица, туловища, конечностей. В случаях, когда кретинизм является врожденным заболеванием, а также тогда, когда гипотиреоз развивается в раннем детском возрасте, как осложнение может сформироваться олигофрения. Психическое развитие при данной патологии страдает в разной степени, зачастую достигая глубокого слабоумия.
Также для гипотиреоза характерными проявлениями служат вялость, гиподинамия, сонливость, быстрая утомляемость, снижение ассоциативных процессов. Зачастую к красочной клинической картине присоединяется неврозоподобная симптоматика, проявляющаяся в эмоциональной лабильности, раздражительности, подавленном настроении, легкой ранимости.
В связи с постепенным прогрессированием заболевания наблюдается усиливающееся снижение памяти, вплоть до формирования корсаковского синдрома. Часто наблюдаются нарушение интеллектуальных функций, полное безразличие к окружающему миру, психотические состояния проявляющиеся синдромами помраченного сознания, выраженными депрессивными, депрессивно параноидными расстройствами. Возможно развитие шизоформных психозов в сочетании с галлюцинаторно параноидной и кататоноподобной симптоматикой. Максимальную опасность для жизни больного представляют коматозные состояния, в частности микседематоз ная кома, приводящая к летальному исходу.
Гипопаратиреоз характеризуется недостаточностью секреции околощитовидных желез. Для данного заболевания свойственно развитие неврозоподобной симптоматики, формирующейся по типу истероформного или неврастеноподоб ного варианта. Больные гипопаратиреозом быстро утомляются, предъявляют жалобы на снижение внимания, становятся рассеянными, вялыми, формируются неустойчивое настроение, повышенная обидчивость. Отмечаются нарушения сна: сон становится тревожным, поверхностным, чутким, с частыми пробуждениями. Весьма часто больные ощущают чувство страха, подавленности, у них отмечается предрасположенность к ипохондрическим состояниям. Возможно развитие эпилептиформных расстройств, гипопаратиреоидной энцефалопатии в сочетании с расстройствами памяти, заметным снижением интеллекта.
Источник: Дроздов А.А., Дроздова М.В. Справочник психотерапевта. 2005
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ
син: базедова болезнь) – заболевание, характеризующееся, как правило, небольшим диффузным увеличением щитовидной железы и стойкой избыточной секрецией тиреоидных гормонов, вызывающей нарушения всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем. Часто наряду с термином «диффузный токсический зоб» используют в качестве его синонимов термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз». Однако гипертиреоз – это физиологическое повышение функции щитовидной железы, например гипертиреоз беременных вызван повышением образования сывороточных белков крови, связывающих тиреоидные гормоны. Клинических проявлений физиологического гипертиреоза не отмечено, иногда наблюдается минимальная гиперплазия ткани щитовидной железы. Тиреотоксикоз (патологический избыток тиреоидных гормонов) развивается при диффузном токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, в начальной стадии подострого или хронического аутоиммунного тиреоидита, при некоторых формах рака щитовидной железы, гормонально-активной аденоме гипофиза, продуцирующей тиреотропный гормон или, реже, гормон роста, а также при бесконтрольном употреблении лекарственных препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы или йодиды.
Клинические проявления тиреотоксикоза любой этиологии сходны. Доказано, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, которое развивается у людей с наследственной предрасположенностью, имеющих дефект системы иммунного контроля. У таких лиц происходит образование тиреостимулирующих антител. Пусковым механизмом этого аутоиммунного процесса могут быть психическая травма, постоянное эмоциональное напряжение, инфекционные заболевания и др.
Длительное повышенное образование тиреоидных гормонов приводит к развитию картины тиреотоксикоза, однако его тяжесть не соответствует степени увеличения щитовидной железы. Тиреотоксикоз сопровождается явлениями поражения сердечно-сосудистой системы (тиреотоксическое сердце) – расширением границ сердца влево, усилением тонов, синусовой тахикардией, переходящей в пароксизмальную или постоянную мерцательную аритмию с экстрасистолией и развитием сердечной недостаточности, высоким пульсовым давлением вследствие повышения систолического и снижения диастолического АД и др. Для больных характерна хаотичная непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, дрожание пальцев рук и всего тела; работоспособность снижена. Больные резко худеют, несмотря на хороший аппетит, у них отмечается отрицательный азотистый баланс. Характерны постоянная субфебрильная температура тела и непереносимость жары, миопатия, остеопороз. Кроме щитовидной железы, поражаются и другие железы внутренней секреции, наблюдаются функциональная недостаточность коры надпочечников, нарушение углеводного обмена, вплоть до развития сахарного диабета, у женщин – дисфункция яичников (скудные менструации или аменорея), фиброзно-кистозная мастопатия, иногда с галактореей (выделением молока вне беременности и периода вскармливания ребенка), у мужчин – импотенция и гинекомастия.
Выделяют три степени тяжести тиреотоксикоза. При легкой степени частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в 1 мин, аритмия и другие симптомы отсутствуют, работоспособность больного снижена незначительно, потеря массы тела составляет не более 3 – 5 кг. При тиреотоксикозе средней степени тяжести частота сердечных сокращений не превышает 120 ударов в 1 мин, масса тела больного снижена на 8 -10 кг, работоспособность значительно уменьшается. При тяжелом тиреотоксикозе частота сердечных сокращений превышает 120 ударов в 1 мин, у больного выявляются мерцательная аритмия, экстрасистолия, недостаточность кровообращения IIB – III стадии, тиреотоксический гепатит, функциональная недостаточность коры надпочечников, работоспособность резко снижена. Грозным осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз.
Примерно у половины больных, преимущественно у женщин старше 40 лет, наряду с тиреотоксикозом развивается синдром эндокринной офтальмопатии, вызываемый отеком и инфильтрацией тканей глазницы различными клеточными элементами. У больных отмечаются экзофтальм (пучеглазие), светобоязнь, слезотечение.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных ряда лабораторно-инструментальных исследований: определения в крови повышенного содержания тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), снижения уровня тиреотропного гормона, увеличенного поглощения щитовидной железой радионуклидов йода или технеция по сравнению с нормой, равномерного распределения поглощенного радионуклида йода или технеция в увеличенной щитовидной железе, определенного путем сканирования.
Лечение зависит от тяжести тиреотоксикоза, степени увеличения щитовидной железы, развившихся осложнений болезни, степени экзофтальма. При консервативном лечении наиболее часто применяют мерказолил – тиреостатический препарат, блокирующий биосинтез тиреоидных гормонов. После достижения эутиреоидного состояния, т. е. такого физиологического состояния организма, когда клинические проявления нарушения функции щитовидной железы отсутствуют, дозу мерказолила постепенно снижают до поддерживающей, которую пациенты принимают в течение 1 – 1,5 лет. В комплексную терапию включают глюкокортикоиды, бета-адреноблокаторы, седативные средства, анаболические гормоны, сердечные гликозиды и мочегонные препараты при сердечной недостаточности и др. Лечение проводится под постоянным наблюдением эндокринолога или терапевта.
При отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, при зобе больших размеров, тяжелом тиреотоксикозе, противопоказаниях к применению тиреостатических средств (мерказолила и др.), болезнях крови и ряде других состояний показано субтотальное удаление щитовидной железы. При противопоказаниях к оперативному вмешательству (тяжелые соматические заболевания) назначают радионуклид йода.
Прогноз при правильном лечении благоприятный. При своевременно поставленном диагнозе и правильной тактике лечения болезнь завершается полным выздоровлением.
Тиреотоксический криз может развиться после психической травмы, физического переутомления, острого инфекционного заболевания, операции, лечения радионуклидами йода или технеция. Клиническая картина криза складывается из признаков поражения нервной, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Тиреотоксический криз характеризуется быстрым и резким нарастанием тяжести тиреотоксикоза, психомоторным возбуждением, повышением температуры тела до 38 – 40 °C, ухудшением деятельности сердца и усилением симптомов гипокортицизма (снижения функциональной активности коры надпочечников). Абдоминальный синдром включает боль в животе, понос и упорную рвоту, приводящие к обезвоживанию организма. При тиреотоксическом кризе могут наблюдаться парезы, параличи, бульварные симптомы (поперхивание при глотании, трудность в произношении некоторых звуков и т. п.). При дальнейшем развитии криза возможно наступление коматозного состояния.
Клиническая картина тиреотоксической комы очень характерна. Первыми признаками, указывающими на угрозу ее развития, являются прогрессирующая заторможенность, спутанность сознания, потеря ориентации в пространстве и времени. Больной принимает характерную позу (разведенные и полусогнутые ноги, разбросанные руки), отмечаются частые и беспорядочные движения конечностей, через 12 – 24 ч развивается резкая мышечная слабость до полной адинамии, прострации и потери сознания. Температура тела повышается до 41 – 42 °C, пульс исчезает, АД падает. Тиреотоксическая кома часто ведет к летальному исходу.
Диагноз тиреотоксического криза основывается на данных анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, стрессовая ситуация, операция и др.), характерной клинической картине и результатах биохимических исследований, в первую очередь – на концентрации в крови тиреоидных гормонов.
Лечение неотложных состояний, какими являются тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома, требует принятия немедленных мер, направленных в основном на снижение в крови концентрации тиреоидных гормонов, борьбу с недостаточностью коры надпочечников, обезвоживанием, сердечно-сосудистыми и нервно-вегетативными нарушениями. Внутривенно или внутримышечно вводят 100 – 300 мг гидрокортизона в сутки, 5 – 10 мл раствора Люголя, в котором йодид калия замещен на йодид натрия, капельно с глюкозой; осторожно в малых дозах применяют сердечные гликозиды (коргликон или строфантин), при выраженной тахикардии и аритмии – бета-адреноблокаторы (анаприлин или обзидан) либо антагонист кальция дилтиазем, внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы с инсулином. Как правило, больному необходимо ввести 1 – 2 л, иногда до 3 л жидкости (количество вводимой жидкости контролируется объемом выделенной больным мочи и интенсивностью потоотделения). На область магистральных кровеносных сосудов бедер, печени можно прикладывать пузыри со льдом. Больной должен быть обязательно госпитализирован.
Клинические проявления тиреотоксикоза любой этиологии сходны. Доказано, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, которое развивается у людей с наследственной предрасположенностью, имеющих дефект системы иммунного контроля. У таких лиц происходит образование тиреостимулирующих антител. Пусковым механизмом этого аутоиммунного процесса могут быть психическая травма, постоянное эмоциональное напряжение, инфекционные заболевания и др.
Длительное повышенное образование тиреоидных гормонов приводит к развитию картины тиреотоксикоза, однако его тяжесть не соответствует степени увеличения щитовидной железы. Тиреотоксикоз сопровождается явлениями поражения сердечно-сосудистой системы (тиреотоксическое сердце) – расширением границ сердца влево, усилением тонов, синусовой тахикардией, переходящей в пароксизмальную или постоянную мерцательную аритмию с экстрасистолией и развитием сердечной недостаточности, высоким пульсовым давлением вследствие повышения систолического и снижения диастолического АД и др. Для больных характерна хаотичная непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, дрожание пальцев рук и всего тела; работоспособность снижена. Больные резко худеют, несмотря на хороший аппетит, у них отмечается отрицательный азотистый баланс. Характерны постоянная субфебрильная температура тела и непереносимость жары, миопатия, остеопороз. Кроме щитовидной железы, поражаются и другие железы внутренней секреции, наблюдаются функциональная недостаточность коры надпочечников, нарушение углеводного обмена, вплоть до развития сахарного диабета, у женщин – дисфункция яичников (скудные менструации или аменорея), фиброзно-кистозная мастопатия, иногда с галактореей (выделением молока вне беременности и периода вскармливания ребенка), у мужчин – импотенция и гинекомастия.
Выделяют три степени тяжести тиреотоксикоза. При легкой степени частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в 1 мин, аритмия и другие симптомы отсутствуют, работоспособность больного снижена незначительно, потеря массы тела составляет не более 3 – 5 кг. При тиреотоксикозе средней степени тяжести частота сердечных сокращений не превышает 120 ударов в 1 мин, масса тела больного снижена на 8 -10 кг, работоспособность значительно уменьшается. При тяжелом тиреотоксикозе частота сердечных сокращений превышает 120 ударов в 1 мин, у больного выявляются мерцательная аритмия, экстрасистолия, недостаточность кровообращения IIB – III стадии, тиреотоксический гепатит, функциональная недостаточность коры надпочечников, работоспособность резко снижена. Грозным осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз.
Примерно у половины больных, преимущественно у женщин старше 40 лет, наряду с тиреотоксикозом развивается синдром эндокринной офтальмопатии, вызываемый отеком и инфильтрацией тканей глазницы различными клеточными элементами. У больных отмечаются экзофтальм (пучеглазие), светобоязнь, слезотечение.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных ряда лабораторно-инструментальных исследований: определения в крови повышенного содержания тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), снижения уровня тиреотропного гормона, увеличенного поглощения щитовидной железой радионуклидов йода или технеция по сравнению с нормой, равномерного распределения поглощенного радионуклида йода или технеция в увеличенной щитовидной железе, определенного путем сканирования.
Лечение зависит от тяжести тиреотоксикоза, степени увеличения щитовидной железы, развившихся осложнений болезни, степени экзофтальма. При консервативном лечении наиболее часто применяют мерказолил – тиреостатический препарат, блокирующий биосинтез тиреоидных гормонов. После достижения эутиреоидного состояния, т. е. такого физиологического состояния организма, когда клинические проявления нарушения функции щитовидной железы отсутствуют, дозу мерказолила постепенно снижают до поддерживающей, которую пациенты принимают в течение 1 – 1,5 лет. В комплексную терапию включают глюкокортикоиды, бета-адреноблокаторы, седативные средства, анаболические гормоны, сердечные гликозиды и мочегонные препараты при сердечной недостаточности и др. Лечение проводится под постоянным наблюдением эндокринолога или терапевта.
При отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, при зобе больших размеров, тяжелом тиреотоксикозе, противопоказаниях к применению тиреостатических средств (мерказолила и др.), болезнях крови и ряде других состояний показано субтотальное удаление щитовидной железы. При противопоказаниях к оперативному вмешательству (тяжелые соматические заболевания) назначают радионуклид йода.
Прогноз при правильном лечении благоприятный. При своевременно поставленном диагнозе и правильной тактике лечения болезнь завершается полным выздоровлением.
Тиреотоксический криз может развиться после психической травмы, физического переутомления, острого инфекционного заболевания, операции, лечения радионуклидами йода или технеция. Клиническая картина криза складывается из признаков поражения нервной, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Тиреотоксический криз характеризуется быстрым и резким нарастанием тяжести тиреотоксикоза, психомоторным возбуждением, повышением температуры тела до 38 – 40 °C, ухудшением деятельности сердца и усилением симптомов гипокортицизма (снижения функциональной активности коры надпочечников). Абдоминальный синдром включает боль в животе, понос и упорную рвоту, приводящие к обезвоживанию организма. При тиреотоксическом кризе могут наблюдаться парезы, параличи, бульварные симптомы (поперхивание при глотании, трудность в произношении некоторых звуков и т. п.). При дальнейшем развитии криза возможно наступление коматозного состояния.
Клиническая картина тиреотоксической комы очень характерна. Первыми признаками, указывающими на угрозу ее развития, являются прогрессирующая заторможенность, спутанность сознания, потеря ориентации в пространстве и времени. Больной принимает характерную позу (разведенные и полусогнутые ноги, разбросанные руки), отмечаются частые и беспорядочные движения конечностей, через 12 – 24 ч развивается резкая мышечная слабость до полной адинамии, прострации и потери сознания. Температура тела повышается до 41 – 42 °C, пульс исчезает, АД падает. Тиреотоксическая кома часто ведет к летальному исходу.
Диагноз тиреотоксического криза основывается на данных анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, стрессовая ситуация, операция и др.), характерной клинической картине и результатах биохимических исследований, в первую очередь – на концентрации в крови тиреоидных гормонов.
Лечение неотложных состояний, какими являются тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома, требует принятия немедленных мер, направленных в основном на снижение в крови концентрации тиреоидных гормонов, борьбу с недостаточностью коры надпочечников, обезвоживанием, сердечно-сосудистыми и нервно-вегетативными нарушениями. Внутривенно или внутримышечно вводят 100 – 300 мг гидрокортизона в сутки, 5 – 10 мл раствора Люголя, в котором йодид калия замещен на йодид натрия, капельно с глюкозой; осторожно в малых дозах применяют сердечные гликозиды (коргликон или строфантин), при выраженной тахикардии и аритмии – бета-адреноблокаторы (анаприлин или обзидан) либо антагонист кальция дилтиазем, внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы с инсулином. Как правило, больному необходимо ввести 1 – 2 л, иногда до 3 л жидкости (количество вводимой жидкости контролируется объемом выделенной больным мочи и интенсивностью потоотделения). На область магистральных кровеносных сосудов бедер, печени можно прикладывать пузыри со льдом. Больной должен быть обязательно госпитализирован.
Источник: Бородулин В.И., Ланцман М.Н. Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы. 2009