ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА это что такое ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА: определение — Психология.НЭС
Травматофобия ТРАГЕДИЯ ОБЩИННЫХ ВЫГОНОВ

ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Найдено 2 определения термина ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Показать: [все] [краткое] [полное]

Автор: [отечественный] Время: [советское] [современное]

ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Клинические проявления, патогенез и лечение закрытых и открытых травм головного мозга острого периода см. Травма черепно-мозговая.

Отдаленные последствия травм головного мозга могут проявляться астеническими расстройствами (астенический вариант травматической энцефалопатии), повышенной возбудимостью (эксплозивный вариант), эйфорией и значительным снижением критики(эйфорический вариант), апатией и аспонтанностью (апатический вариант).

Травматическая эпилепсия не является самостоятельным вариантом травматической энцефалопатии, так как эпилептиформные припадки могут наблюдаться при различных вариантах травматической энцефалопатии.

Травматическая энцефалопатия с астеническими расстройствами. Астения при травматической энцефалопатии имеет ряд особенностей. К ним относятся повышенная утомляемость и истощаемость, сопровождаемые чрезмерной раздражительностью и взрывчатостью, возникающая по незначительному поводу слезливость, гиперестезия, характеризующаяся непереноси-мостью громких звуков и яркого света.

Отмечается вегетативная лабильность, выражающаяся в изменчивости частоты пульса и дыхания при незначительном физическом напряжении, повышенной потливости, резкой гиперемии кожных покровов сменяющейся бледностью, и т. д. Наблюдаются упорные головные боли, головокружения.

Астенические явления и сопровождающие их расстройства могут усиливаться и ослабевать Ухудшение состояния обычно связано с теми или иными соматическими заболеваниями, инфекциями, интоксикациями, а также с психическими травмами и переутомлением.

Травматическая энцефалопатия с эксплозивностью характеризуются резко выраженной взрывчатостью, грубостью, агрессивностью, упорством в осуществлении своих планов, неуживчивостью, значительным снижением приспособляемости, стремлением к сутяжничеству. У больных сужен круг интересов, ослаблена память, мышление отличается тугоподвижностью, часто невозможностью отличить главное от второстепенного. Ухудшение в состоянии больных обусловлено интеркуррентными заболеваниями, злоупотреблением алкоголем, эмоциональным перенапряжением. У больных, злоупотребляющих алкоголем, часто возникают интоксикационные психозы в виде делирия, галлюциноза (см.). Психогении вызывают заметные реактивные состояния, а также реактивно обусловленные психозы в виде пуэрелизма, псевдодеменции, истерического мутизма и ступора (см. Реактивные состояния и психозы).

Травматическая энцефалопатия с эйфорией и снижением критики. Повышенный фон настроения с эйфорическим оттенком в сочетании со значительным снижением критики влечений и беспечностью наблюдается в качестве отдаленных последствий черепно-мозговых травм достаточно часто и является следствием выраженных органических изменений головного мозга. В случаях злоупотребления алкоголем нередки алкогольные психозы. Психогении способствуют возникновению реактивных состояний и реактивных психозов.

Травматическая энцефалопатия с апатией и спонтанностью. Больные аспонтанны. безразличны к происходящему, медлительны, заторможены, вялы, резко истощаемы. Описанный вариант травматической энцефалопатии свидетельствует е глубоких органических нарушениях в головном мозгу. Эпилептиформные припадки наблюдаются вследствие локальных поражений при травмах головного мозга (см. Эпилепсия симптоматическая).

Эпилептиформные припадки, а также сумеречные расстройства и дисфории могут наблюдаться при различных вариантах травматической энцефалопатии.

На фоне отдаленных последствий травм головного мозга у некоторых больных возникают так называемые периодические органические психозы. Они характеризуются появлением через более или менее равные промежутки времени психотических состояний, которые возникают и разрешаются критически.

Клинически психотические расстройства выражаются в сумеречных расстройствах сознания или аффективных нарушениях (маниакальных или депрессивных), или двигательных расстройствах (в виде возбуждения или ступора). Приступы болезни сопровождаются разнообразными диэнцефальными расстройствами в виде сонливости, изменения веса, колебаний артериального давления, подъемов температуры, появления гипер- или гипогликемии, глюкозурии.

Депрессивные и маниакальные состояния при периодических органических психозах имеют свои особенности: депрессии характеризуются тоскливой ажитацией с монотонностью и однообразием высказываний и движений больных, маниакальные состояния-непродуктивностью с монотонностью, назойливостью, расторможенностью и патологической внушаемостью. Периодические психозы с двигательными расстройствами выражаются двигательной заторможенностью с вялостью и адинамичностью, внезапно сменяющейся расторможенностью, с болтливостью, грубостью, дурашливостью.

После исчезновения психотических расстройств отмечаются стойкая астения, а также усиление симптомов того или иного вида энцефалопатии, наблюдаемой у больного.

Лечение травм головного мозга в остром периоде.

При отдаленных последствиях травм головного мозга медикаментозное воздействие зависит от состояния больного. При травматической энцефалопатии с астеническими расстройствами наряду с облегченной работой и строгим режимом труда и отдыха рекомендуется общеукрепляющее лечение путем введения малых доз инсу-лина (от 4 до 16 единиц) с последующим введением через 30-45 минут глюкозы внутривенно или раствора сахара (50-75 г) внутрь в течение 2-3 недель ежедневно или через день. В качестве тонизирующих средств применяют раствор корня женьшень, раствор лимонника, центедрин (по 1 таблетке 3 раза в день), фенатина (по 0,05 г 2-3 раза в день). При повышенной раздражительности со взрывчатостью назначают бромистый натрии (10 мл 10% раствора) внутривенно в сочетании с сернокислой магнезией (5-10 мл 25% раствора) внутривенно или небольшие дозы аминазина (до 0,1 г в сутки), или релаксанты в виде мепротана, апдаксина или триоксазина (до 1-1,5 г).

При травматической энцефалопатии с эксплозивностью рекомендуется внутривенное вливание бромистого натрия с магнезией. Бромистый натрий назначают в 10% растворе по 10 мл, сернокис-лую магнезию-в виде 40% раствора в нарастающих дозах от 3 мл, прибавляя по 2-й мл. ежедневно и доводя суточную дозу до 15-20 мл, 10-15 вливаний.

Комбинацию внутривенного вливания бромистого натрия с магнезией можно чередовать с внутривенным введением йодистого натрия- (5 мл 10% раствора; всего 10 вливаний). Показано лечение аминазином (0,2-0,3 г) для устранения вспыльчивости и возбудимости. В случаях эксплозивности, агрессии, антисоциального поведения суточная доза аминазина может быть увеличена. Аналогичная терапия может проводиться больным, страдающим травматической энцефалопатией с эйфорией и снижением критики. В случаях злоупотребления алкоголем рекомендуется лечение никотиновой кислотой (0,3 г в сутки) или препаратами, применяемыми для лечения хронического алкоголизма.

Лечение травматической энцефалопатии с апатией и аспонтанностью проводится тонизирующими и стимулирующими средствами.

Рекомендуется подкожное введение: стрихнина (1 мл 0,1% раствора), камфары (1 мл 10% раствора), кордиамина (1-2 мл), кофеина (1 мл 20% раствора). Один из перечисленных препаратов в случаях глубокой апатии целесообразно сочетать с фенамином, фенатином или центедрином, назначаемыми внутрь. Стрихнин и фенамин категорически противопоказаны при повышенном артериальном давлении следует применять внутривенное вливание глюкозы с большими дозами аскорбиновой кислоты (3-5 мл 5% раст-вора) и витамин В (3-5 мл 6% раствора).

Эпилептиформные припадки, имеющие место при травматической энцефалопатии, лечат теми же средствами, что и судорожные припадки при эпилепсии (см.).

При сумеречных расстройствах весьма эффективны инъекции глюконовокислого кальция (10 мл 10% раствора внутримышечно) в сочетании с введением мединала, бромурала и диуретина (в дозах по 0,3 г. в свече).

Важное место в системе лечения больных с отдаленными последствиями травм занимают правильное трудоустройство, режим, профилактика интеркуррентных заболеваний, исключение психотравмирующих ситуаций, эмоциональных перенапряжений. Большое значение имеет лечение алкоголизма, нередко осложняющего течение травматической энцефалопатии.

Периодические органические психозы, возникающие у больных с отдаленными последствиями травм головного мозга, успешно лечат аминазином, часто в сочетании с внутривенным вливанием брома с магнезией или внутримышечными инъекциями глюконата кальция.

Судебнопсихиатрическая оценка: в остром периоде травмы мозга больные чрезвычайно редко совершают какие-либо правонарушения. Если же больные совершают преступление в остром посттравматическом периоде, их признают невменяемыми. В период отдаленных последствий травмы мозга больных, совершивших правонарушение, в большинстве случаев признают вменяемыми. Лишь наличие травматического слабоумия исключает вменяемость. При наличии травматической эпилепсии без выраженного интеллектуального снижения больных считают вменяемыми. В отношении правонарушения, совершенного в сумеречном состоянии сознания, больных признают невменяемыми. Наличие частых сумеречных состояний и частых припадков дает основание для перевода в психиатрическую больницу или под наблюдение районного психиатра.

Оцените определение:

Источник: С.В.Березин, К.С. Лисецхий, М.Е.Серебрякова. Словарь психологических терминов, 2002 г.

ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

По степени и характеру повреждений головного мозга в момент травмы различают: сотрясение головного мозга с наличием лишь общемозговых симптомов; контузию (ушиб) мозга с наличием общемозговых и очаговых симптомов; тяжелые черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся длительной потерей сознания с угрожающими жизни симптомами поражения ствола и подкорковых образований, часто сочетающиеся со сдавлением мозга внутричерепными гематомами.

Сотрясение мозга. При легкой степени сотрясения мозга наблюдаются кратковременная потеря сознания (несколько секунд или минут), головная боль, тошнота, рвота. Сотрясение мозга средней степени сопровождается кратковременной или относительно длительной потерей сознания (до нескольких десятков минут), после которой наблюдаются тошнота, рвота, головная боль, головокружение, спонтанный нистагм, ретроградная амнезия, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, вегетативные расстройства.

Для ушиба (контузии) мозга характерны те же симптомы, что и при сотрясении, но с более выраженными и стойкими очаговыми симптомами. В соответствии с расположением в мозге очагов поражения наблюдаются нарушения чувствительности, парезы, более стойкие и тяжелые нарушения психики. Ушиб мозга обычно сочетается с внутричерепными кровоизлияниями. В позднем периоде нередко наблюдаются остаточные явления очагового поражения мозга, развитие эпилептических припадков.

При тяжелых черепно-мозговых травмах наблюдаются длительное нарушение сознания, доходящее до степени комы в сочетании с выраженными расстройствами дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, метаболических процессов и терморегуляции. Переломы основания черепа ввиду одновременного нарушения целости оболочек и разрыва кровеносных сосудов протекают обычно с кровотечением из ушей и носа, кровоизлияниями в конъюнктиву и кровоподтеками вокруг глазницы.

Источником кровоизлияний, возникающих при ушибах мозга, служат либо артерии мягкой мозговой оболочки (субарахноидальные кровоизлияния) и самого мозга, либо венозные синусы (субдуральные кровоизлияния) и сосуды твердой мозговой оболочки (эпидуральные кровоизлияния). При кровоизлияниях образуются гематомы, вызывающие сдавление мозга. Для эпидуральной и субдуральной гематом характерно нарастание общемозговых и очаговых симптомов после "светлого" периода после травмы. При быстро нарастающей гематоме "светлого" промежутка может не быть. Важным диагностическим признаком является широкий зрачок на стороне гематомы, а также развитие локальных судорожных припадков и парезов на стороне, противоположной локализации гематомы.

Лечение. Больных с травмами головного мозга необходимо срочно госпитализировать. При легких формах сотрясения мозга показаны постельный режим и полный покой на 5-7 дней. Если имеются головная боль, головокружение, астенический синдром, назначают транквилизаторы, анальгетики, в некоторых случаях диуретики. В течение первых 5 суток даже при легком сотрясении мозга необходимо постоянно наблюдать за состоянием больного, чтобы не пропустить первые симптомы развивающейся гематомы. При более тяжелых формах сотрясения и ушиба в остром периоде назначают покой, постельный режим, холод на голову, при возбуждении - транквилизаторы. Для борьбы с отеком мозга применяют диуретики: лазикс (фуросемид). Хороший эффект получают при назначении внутрь глицерина в яблочном или другом кислом соке в соотношении 1:3 (1 доза глицерина и 3 дозы сока) - принимают по 1 столовой ложке 4-5 раз в день в течение 7-10 дней. Для снижения внутричерепного давления под строгим врачебным контролем можно использовать глюкокортикоиды - гидрокортизон, дексаметазон. Назначают препараты, регулирующие сердечно-сосудистую деятельность. При подозрении на эпи- и субдуральное кровоизлияние проводят специальные исследования (эхоэнцефалографию, ангиографию и др.) и хирургическое лечение.

Источник: Психические и нервные болезни: справочник врача

Найдено рефератов по теме ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА — 0

Найдено книг по теме — 16

Найдено научных статей по теме — 12

Особенности ритмической активности головного мозга при актуализации модально-специфических видов пам

Заиченко Александра Анатольевна, Картавенко Михаил Валерьевич
Статья посвящена исследованию в области психофизиологии памяти. В работе представлены результаты исследования электрической активности головного мозга при участии модально-специфических видов памяти при помощи метода электроэнцефалографии. Исследование заключалось в изучении процесса образования и формирования энграмм (следов памяти) в коре головного мозга на основании анализа основных характеристик альфаритма.
Скачать PDF

Нарушения психических функций в детском возрасте при арахноидальных кистах головного мозга

Лассан Л.П.
Проведен анализ нейропсихологического исследования 142 больных школьного возраста от 7 до 18 лет с арахноидальными кистами ( в правом полушарии у 35, в левом у 65) и 119 успешных школьников 1-10 классов. Установлено влияние фактора латерализации и локализации патологии на психические функции, а также зависимость этого влияния от половых различий и возраста.
Скачать PDF

Действие женских половых стероидов на дофаминовые рецепторы головного мозга овариэктомированных само

Харчилава О.М., Валеева Л.А.
Дофаминовые рецепторы головного мозга играют важную роль в регуляции эндокринной системы, полового, пищевого, оборонительного поведения, мышления, в возникновении аффективных и психических расстройств (П.В. Сергеев и соавт., 1999). Нейроэндокринные и психоэмоциональные нарушения у женщин часто возникают в период менопаузы. Пик психических заболеваний также приходится на постменопаузальный период (R. Boose et al., 1998). Однако роль дофаминовых рецепторов мозга в патогенезе нейроэндокринных нарушений в климактерическом периоде изучена недостаточно. Нет также четких представлений о характере действия препаратов женских половых на дофаминовые рецепторы мозга в период менопаузы. Методы исследований. Опыты были поставлены на 500 белых беспородных крысах-самках весом 140-160 г. Менопаузу моделировали путем хирургической овариэктомии (Я.Д. Киршенблат, 1989). В эксперименте участвовали 6 групп: ложноопе-рированные крысы, крысы, подвергшиеся хирургической овариэктомии, овариэктомированные крысы, в течение двух недель, получавшие 17β-эстрадиол (20 мкг/сут), дидрогестерон (100 мкг/сут) и фемостон (17β-эстрадиол + дидрогестерон в тех же дозировках) или плацебо. Крыс забивали путем декапитации, выделяли мозг и получали мембранную фракцию гомогената мозга путем дифференциального ультрацентрифугирования. Дофа-миновые рецепторы определяли радиолигандным методом (Lim, 1989) с использованием блокатора D2-рецепторов [3Н]-спиперона в концентрации 0,5 нМ и 2 нМ. Белок определяли по Лоури (Lowry, 1951). Результаты. После хирургической овариэктомии уровень специфического связывания [3Н]-спиперона в концентрации 0,5 нМ повысился в 4 раза, а в концентрации 2 нМ в 30 раз по сравнению с ложнооперированными животными. Таким образом, после хирургической овариэктомии количество сайтов связывания [3Н]-спиперона в низкой и высокой концентрациях в головном мозге увеличивается. Концентрация 0,5 нМ близка к Kd [3Н]-спиперона, а величина Kd лиганда характеризует его сродство к рецепторам, характеризуя аффинность рецепторов, при концентрации 2 нМ происходит насыщение мест связывания [3Н]-спиперона, характеризуя количество дофаминовых рецепторов в мозге (П.В. Сергеев и соавт., 1999). Можно предположить, что билатеральная овариэктомия приводит к повышению аффинности и плотности дофаминовых рецепторов в мозге. При этом более чувствительным к дефициту половых стероидов является количество дофаминовых рецепторов. Двухнедельное введение 17β-эстрадиола с первого дня овариэктомии повысило уровень связывания [3Н]-спиперона в концентрации 0,5 и 2 нМ в 2,5 и 2 раза относительно овариэктомированных крыс, получавших плацебо. Дидрогестерон оказывал аналогичное действие. У овариэктомированных крыс, получавших фемостон, количество сайтов связывания меченого лиганда в концентрации 0,5 нМ повысилось в 2 раза, а в концентрации 2 нМ снизилось в 8 раз по сравнению с овариэктомированными крысами, не получавшими препарат. Таким образом, фемостон снижает плотность дофаминовых рецепторов, приближая ее к уровню интактных животных, оказывая модулирующее действие на D2-рецепторы мозга.
Скачать PDF

Влияние фактора пола на психические процессы в онтогенезе при локальных поражениях головного мозга

Лассан Людмила Павловна
Проанализированы результаты нейропсихологического исследования 808 детей и подростков 7-18 лет, из них 689 больные с локальными поражениями головного мозга (опухолями, кистами, сосудистой патологией, гидроцефалией), 119 здоровые. Выявлены половые различия психической деятельности и их зависимость от характера патологического процесса головного мозга и возраста.
Скачать PDF

Патопсихологическое исследование когнитивных процессов при органических поражениях головного мозга c

Саковская Вера Геннадьевна
В статье представлен анализ состояния когнитивных психических процессов у больных с органическими поражениями головного мозга. Патопсихологическими методиками было обследовано 124 больных с психоорганическим синдромом, развившимся вследствие травмы, нейроинфекции, интоксикации и сосудистой патологии головного мозга. Полученные данные указывают на снижение когнитивных процессов с преобладанием нарушений мышления по органическому типу и памяти, но коэффициент интеллекта (IQ) оставался на уровне нормы. Это повышает значимость экспериментально-психологического обследования когнитивных процессов для оценки структуры и степени выраженности когнитивных нарушений, а также вариантов психоорганического синдрома у таких больных в практике медико-социальной экспертизы.
Скачать PDF

Влияние женских половых гормонов на серотониновые рецепторы головного мозга

Файзуллина Г.И., Нургалина Э.М., Валеева Л.А.
Серотонинергическая система головного мозга участвует в формировании настроения, полового поведения, когнитивных функций, регуляции цикла сон-бодроствование. Свое действие серотонин оказывает, связываясь с серотониновыми рецепторами. Многие физиологические и психологические изменения, проявляющиеся у женщин в менопаузе, вызываются дефицитом эстрогенов. Исследование взаимосвязи овариальной гормональной системы с состоянием серотонинергической системы головного мозга, безусловно, представляет интерес. Мы исследовали у крыс-самок плотность различных подтипов серотониновых рецепторов головного мозга после хирургической овариэктомии и при введении женских половых гормонов. Методы исследования. У крыс-самок исследовали уровень специфического связывания [3H]-серотонина через 1 и 2 недели после хирургической овариэктомии. Определяли влияние препаратов женских половых гормонов (17β-эстрадиола, дидрогестерона, фемостона) на различные подтипы серотониновых рецепторов головного мозга овариэктомированных крыс. Результаты исследования. После хирургической овариэктомии через 1 неделю наблюдалось увеличение сайтов связывания [3H]-серотонина до 133,9 % с дальнейшим увеличением до 153,6 % через 2 недели по сравнению с контрольной группой животных. Количество 5НТ3-рецепторов повысилось в 2 раза (200,5 %) с возвращением через 2 недели к уровню у контрольных животных. Плотность 5НТ1а-рецепторов уменьшилась через 1 неделю в 3 раза (16,6 %) с сохранением уровня 28,8 % через 2 недели. Двухнедельное введение овариэктомированным крысам 17β-эстрадиола снизило количество сайтов связывания [3H]-серотонина более чем в 2 раза (38,4 %), увеличило количество 5НТ3-рецепторов (124,4 %) и уменьшило до 12 % плотность 5НТ1а-рецепторов. Дидрогестерон увеличил количество сайтов связывания [3H]-серотонина более чем в 2,5 раза (255 %), уменьшил на 78 % плотность 5НТ3-рецепторов и увеличил количество 5НТ1а-рецепторов более чем в 2 раза (237,2 % по сравнению с контрольной группой животных). Фемостон снизил количество связанного [3H]-серотонина в 4 раза (26,9 %), увеличил до 149,9 % количество 5НТ3-рецепторов, снизил до 45,5 % плотность 5НТ1а-рецепторов по сравнению с контролем. Таким образом, женские половые гормоны определяют состояние серотонинергической системы головного мозга с неоднозначным влиянием на различные подтипы серотониновых рецепторов.
Скачать PDF

Изменения уровня BDNF в структурах головного мозга мышей С57BL/6 и BALB/с при стрессовых воздействия

Вальдман Е.А., Мелкумян Д.С., Середенина Т.С., Яркова М.А., Середенин С.Б.
В настоящем исследовании изучено содержание BDNF в структурах головного мозга мышей С57BL/6, характеризующихся активной формой ответа на эмоциональный стресс, и BALB/c, характеризующихся пассивной формой ответа. Уровень BDNF определяли в гипоталамусе, гиппокампе, стриатуме и коре методом иммуноферментного анализа в модификации ELISA. Через 1 час в группе 2 у мышей BALB/c наблюдали достоверное снижение BDNF в гипоталамусе, в гиппокампе и в коре, а в стриатуме его содержание повышалось, еще более выраженное снижение BDNF во всех исследованных структурах мозга отмечено у мышей C57BL/6. Дополнительное стрессовое воздействие (группа 3) не изменило уровень BDNF у BALB/c во всех структурах, за исключением коры, где отмечено восстановление BDNF до контрольных значений. У мышей C57BL/6 уровень BDNF оказался достоверно выше, чем в группе 2, а в коре и в стриатуме не отличался от контрольного. Через 24 часа в группах 2 и 3 у мышей BALB/c содержание BDNF было понижено во всех исследованных структурах мозга, у мышей C57BL/6 группы 2 уровень BDNF не отличался от контроля, а в группе 3 увеличивался. Установленный факт длительного снижения уровня BDNF в структурах мозга мышей BALB/c в противоположность быстрому восстановлению уровня нейротрофина у C57BL/6 дополняет данные о недостаточности адаптивных механизмов, лежащих в основе формирования «пассивного» эмоционально-стрессового ответа. При экспериментальном изучении изменений уровня BDNF необходимо учитывать фенотип эмоционально-стрессовой реакции используемых животных.
Скачать PDF

Анализ лабораторных показателей плазмы крови у пациентов с сосудистой патологией головного мозга

Никитина В.В., Поспелова М.Л., Маевская Е.Г., Андреева Е.С., Меркулова А.Н., Неклюдов Д.А.
Проанализированы клинико-лабораторные и нейропсихологические показатели у пациентов с различными формами сосудистой патологии головного мозга. Выявлены высокие показатели концентрации общего гомоцистеина, как независимого маркера атеротромбоза, в сыворотке крови у большинства пациентов в исследованных группах.
Скачать PDF

Влияние холинэстеразной активности на обмен нейромедиаторов головного мозга эмбрионов в условиях стр

Юкина Г.Ю., Полетаева А.О., Байрамов А.А.
Стрессорное воздействие в пренатальном онтогенезе в условиях дифференциации мозга может стать причиной нарушения процессов развития нейромедиаторных системах мозга и тем самым способствовать появлению различных дисфункций у потомств в пубертатном возрасте. Цель настоящей работы оценка влияния ацетилхолинэстеразной (АХЭ) активности мозга на обмен нейромедиаторов и их метаболитов в головном мозге 3-недельных плодов крыс в условиях стресса. Методы. Исследовались 20-дневные плоды крыс от 3-х групп самок: 1-я контрольная, 2-я стрессированная и 3-я стрессированная с инъекцией антихолинестреазного препарата галантамина (ГАЛ) (в/м, 1,0 мг/кг) за 30 мин до стресса на 17-19-й дни гестации. На 20-й день беременности проводили извлечение и декапитацию эмбрионов. Головной мозг (без мозжечка) замораживали в жидком азоте для нейрохимических исследований. Концентрацию дофамина (ДА), серотонина (5-НТ) и их метаболитов ДОФУК (диоксифенилуксусная кислота) и ГИУК (гидроксииндолуксусная кислота) в головном мозге плодов крыс определяли методом ВЭЖХ-ЭД. Результаты. Было установлено, что стрессорное воздействие в пренатальном периоде приводит к дисбалансу содержания нейромедиаторов в головном мозге эмбрионов: повышению уровня ДА (на 28,3 %, р d 0,05) по сравнению с контрольной группой, снижению оборота ДА при неизменной концентрации его метаболита ДОФУК. В серотонинергической системе, несмотря на значительное снижение содержания 5-НТ (на 36 %, р d 0,01) оборот 5-НТ в головном мозге эмбрионов не менялся из-за одновременного снижения уровня его метаболита ГИУК (37,2 %, р d 0,01). Модификация активности АХЭ перед стрессом препаратом ГАЛ значительно изменила баланс нейромедиаторов ДА и 5-НТ в мозге эмбрионов 3-й группы, приближая их значения к данным контрольной группы. Также было отмечено усиление межполовых различий в динамике ДОФУК/ДА и по концентрации ДА у эмбрионов стрессированной группы (на 42,1 и 17,0 % соответственно у мужских и женских плодов крыс) и нивелирование полового диморфизма по содержанию 5-НТ у 3-й группы с премедикацией ГАЛ. Заключение. Воздействие стресса на 17-19-й дни гестации приводит к изменению содержания ДА, 5-НТ и их метаболитов в головном мозге 3-недельных плодов крыс и усилению межполовых различий по содержанию этих нейромедиаторов. Ингибирование активности АХЭзы препаратом ГАЛ перед стрессом приводит к увеличению концентрации нейромедиатора ацетилхолина, который, в свою очередь, оказывает нейропротекторный эффект. Результаты исследования свидетельствуют, что премедикация ГАЛ блокирует реализацию стресс-реакции в системе мать-плод, вероятно, посредством холинергической иннервации надпочечников ГАЛ ингибирует выброс медиаторов стресса кортикостероидов и катехоламинов в кровь матери.
Скачать PDF

Возможности совершенствования функционирования полушарий головного мозга

Щербаков Евгений Павлович, Ветренко Светлана Владиславовна
В данной статье рассматриваются особенности функционирования полушарий головного мозга и его совершенствования. В экспериментальном исследовании приведены данные об особенностях восприятия информации у девочек и мальчиков, имеющих ведущее левое или правое полушария, показана возможность совершенствования восприятия информации у младших школьников.
Скачать PDF

Особенности агрессии у подростков с различным профилем латеральной организацией головного мозга

Баз Людмила Леонардовна, Матюхина Ирина Викторовна
В данной работе предлагается анализ особенностей агрессивного поведения подростков с позиций нейропсихологии индивидуальных различий. Сопоставляется степень проявления агрессии с типами профилей латеральной организации головного мозга. Описываются результаты эмпирического исследования. Выявлено, что по мере накопления левополушарных признаков, сильнее проявляется вербальная агрессия, чем больше степень левополушарности, тем более свойственно подростку проявление вербальной агрессии. У правополушарных подростков такой связи нет. Результаты работы будут способствовать углублению изучения проблемы агрессивности и разработке рекомендаций по коррекции агрессивного поведения с учетом нейропсихологического статуса ребенка.
Скачать PDF

Психическая ригидность в контексте функциональных асимметрий головного мозга и стиля мыслительной де

Лапина Светлана Сергеевна
Исследуется связь вариантов латеральных профилей с показателями психической ригидности, взаимосвязь стиля мыслительной деятельности в контексте функциональных асимметрий головного мозга с психической ригидностью.
Скачать PDF

Похожие термины: