ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз
паразитарное инфекционное заболевание, возбудитель Toxoplasmosis gondii. Первичным хозяином токсоплазм являются домашние животные (кошачие). Инфицирование человека происходит через фекалии животных. Инфицирование женщин во время беременности приводит к повреждению мозга и глаз у плода [78, 98].
Источник: Экологическая медицина.
ТОКСОПЛАЗМОЗ
– заболевание, возбудителем которого является паразит, относящийся к типу простейших животных. Заражение происходит от домашних, реже диких животных. При врожденном Т. паразиты поражают плод, внедряясь через организм матери. Последствия могут проявиться как немедленно (вплоть до гибели плода), так и в последующие годы {гидроцефалия и микроцефалия, поражение зрительного анализатора и др.). При приобретенном Т. наиболее опасна его цереброспинальная форма, протекающая в виде острого мозгового воспаления. Одним из последствий Т. является олигофрения различной степени.
Источник: Степанов С.С. Дефектология. Словарь справочник, Сфера. Москва. 2005
ТОКСОПЛАЗМОЗ
от греч. toxon - арка, дуга + plasma - выде ленное; образование + -оз] - инвазионное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами (род простейших, паразиты млекопитающих и человека): поражение лимфатических узлов, глаз, головного мозга и др.; нередко протекает в скрытой форме; человек заражается чаще всего от собак и кошек. Возможно внутриутробное заражение, в результате которого у ребенка выявляются различные уродства и аномалии развития: поражение глаз, гидро- или микроцефа лия, судорожные припадки, нарушения интеллекта различной степени тяжести др
Источник: Дудьев В.П. Психомоторика: cловарь-справочник. 2008
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Паразитарное заболевание организма из группы протозойных зоонозов. Возбудитель - внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Клиническая картина полиморфна, иногда течение бессимптомное. Поражение ЦНС может быть врожденным, приобретенным в периоде новорожденности и в более позднем возрасте.
Для врожденного и приобретенного в периоде новорожденности Т. характерна олигофрения. При Т. периода новорожденности наблюдаются явления хореоретинита и менингоэнцефалита. Токсоплазматическая олигофрения сочетается с внутримозговыми обызвествлениями, гидроцефалией и судорожными припадками (см. Себина триаду врожденного токсоплазмоза). Часто наблюдаются дисплазии (деформация черепа, аномалии лицевого скелета).
Для врожденного и приобретенного в периоде новорожденности Т. характерна олигофрения. При Т. периода новорожденности наблюдаются явления хореоретинита и менингоэнцефалита. Токсоплазматическая олигофрения сочетается с внутримозговыми обызвествлениями, гидроцефалией и судорожными припадками (см. Себина триаду врожденного токсоплазмоза). Часто наблюдаются дисплазии (деформация черепа, аномалии лицевого скелета).
Источник: Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. 1995
Токсоплазмоз
Паразитарная болезнь из группы протозойных зоонозов, вызываемая паразитом Toxoplasma gondii. Токсоплазмы относятся к простейшим. Заражение человека чаще происходит через рот цистами или ооцистами, выделяемыми больными кошками. Поражению токсоплазмами подвержены головной мозг и глаза, где в связи с этим происходят деструктивные изменения и процессы пролиферации. Паразитарные цисты могут персистировать в различных тканях и органах зараженного человека и являются причиной рецидивов и нарастания мозговой патологии. Характеризуется общей интоксикацией. Обострения заболевания могут протекать в виде тифоподобной, энцефалитической и смешанной форм. Возможны клинические проявления, характерные для диффузной энцефалопатии, менингоэнцефалита и опухоли мозга. Диагностике способствуют характерные признаки на КТ и МРТ, анализ ЦСЖ и серологические тесты, в частности положительная реакция Сейбина–Фельдмана.
Источник: Никифоров А.С. Неврология. Полный толковый словарь. 2010
ТОКСОПЛАЗМОЗ
toxoplasmosis) - заболевание млекопитающих и птиц, вызванное попаданием в их организм простейших вида Toxoplasma gondii; заражение человека этой болезнью может происходить в результате употребления им в пищу плохо обработанного мяса, через загрязненную почву или при непосредственном контакте с больным животным (особенно с кошками). Общие симптомы заболевания (лимфаденопатия, лихорадка, общая интоксикация, увеличение печени и селезенки) проявляются умеренно, однако у больных с ослабленной иммунной системой может развиться тяжелое инфекционное поражение лимфатических узлов. В случае врожденного токсоплазмоза (congenital toxoplasmosis) во время беременности паразиты из организма инфицированной женщины проникают в организм ее будущего ребенка; это может привести к развитию слепоты у новорожденного и к задержке его психического развития. В серьезных случаях данного заболевания больному назначаются сульфамиды и пириметамин.
Источник: Оксфордский большой толковый медицинский словарь. 2001
Токсоплазмоз
(toxoplasmosis)протозойная инфекция, возбудителем которой является внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Заражение человека происходит при контакте с зараженным животным, употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Врожденный Т. – паразитарное инфекционно-воспалительное заболевание, развившееся в результате внутриутробного инфицирования плода T.gondii и характеризующееся выраженным клиническим полиморфизмом (гибель плода в утробе матери, смерть новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение нервной системы, глаз и др. органов). Острая
приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание. Чаще Т. протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, поражением глаз, сердца, нервной и др. систем и органов. Токсоплазмоз может протекать и в латентной (скрытой) форме. БЛС: Антипротозойные средства.
приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание. Чаще Т. протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, поражением глаз, сердца, нервной и др. систем и органов. Токсоплазмоз может протекать и в латентной (скрытой) форме. БЛС: Антипротозойные средства.
Источник: Фармакологические основы терапии. Тезаурус. Руководство для врачей и студентов. 2018 г.
Токсоплазмоз
Toxoplasmosis - вызывается простейшим микроорганизмом Toxoplasma gondii, т.к . паразит имеет форму узкого полулуния и Ctenodactylus gondi - названия северо-африканского грызуна, во внутренних органах которого в 1908 г. впервые обнаружены токсоплазмы. Заражение человека может произойти внутриутробно. В этих случаях у детей выявляются различные уродства и аномалии развития, поражения глаз, сыпи, гипертермия, увеличение печени и селезенки, гидро- или макроцефалия, судорожные подергивания, припадки, ксантохромия ликвора. В головном мозгу встречаются отдельные очаги обызвествления. Со стороны психической сферы обнаруживается психическое недоразвитие (дебильность, имбецильность, идиотия). Заражение ребенка в послеродовом периоде ведет к развитию серозного энцефалита (менинго-энцефалита). Т. взрослых изучен недостаточно; описаны кожные высыпания, повышения температуры тела, боли в суставах, мышцах, иногда - пневмония, конъюнктивиты, гепатит, миокардит, воспаление мозга.
Источник: Терминологический словарь психиатра.-Москва. Медицина. 1965
Токсоплазмоз
зоонозное заболевание, вызываемое простейшими микроорганизмами Toxoplasma gondii. Заражение происходит алиментарным путем при контактах с животными (особенно кошками). Проникая в организм человека, токсоплазмы поступают в регионарные лимфатические узлы, где быстро размножаются и затем распространяются по всему организму. Различают следующие формы заболевания: приобретенный токсоплазмоз и врожденный токсоплазмоз. 1. Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период длится от 3 до 9 дней. Прявлениям заболевания свойственны следующие признаки: а) увеличение лимфатических желез; б) боли в суставах и мышцах; в) лихорадка и папулезная сыпь, которая отсутствует, однако, на ладонях, стопах, волосистой части головы; г) при вовлечении в процесс ЦНС развивается острый токсоплазменный энцефаломиелит. При этом возникают судороги, глазодвигательные, мозжечковые нарушения, менингиальные явления; д) в ликворе выявляются умеренное увеличение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз. Хронически текущий токсоплазмоз может сопровождаться разнообразными неврологическими нарушениями и различными психическими расстройствами (такими, как астения, нарушения внимание, снижение памяти, колебания настроения, нарушения сна, явления метаморфопсии, отдельные психотические симптомы). У 5% пациентов обнаруживаются хореоретитинит и специфические кальцификаты на краниограмме. 2. Врожденный токсоплазмоз. Инфицирование зародыша в первые 3 месяца беременности приводит к несовместимым с жизнью дефектам развития (анэнцефалия, акрания, мертворождение). Инфицирование в фетальном периоде влечет рождение больного ребенка. Симптомокомплекс врожденного токсоплазмоза образуют следующие основные признаки: 1. умственная отсталость; 2. симптомы диссеминированного менигоэнцефалита; 3. хориоретинит; 4. гидроцефалия; 4. дефекты конечностей. Могут возникать эпилептические припадки. На R-грамме обнаруживают очаги кальцификации в виде их цепочек, расположенных в паравентрикулярной области. Наиболее характерной считается триада врожденного токсоплазмоза Себина: а) гидроцефалия; б) хориоретинит; в) интракраниальные кальцификаты. Диагностика болезни представляет определенные трудности. В диагностике приобретенного токсоплазмоза важное значение имеет серологическая реакция Сейбина-Фельдмана. Необходимо помнить, что она является положительной едва ли не у половины населения вследствие, как считается, ранее перенесенного асимптомного токсоплазмоза, поэтому диагностическое значение имеет только очень высокий титр реакции либо его нарастание. Лечение: хлоридин и сульфадимезин (при лечении беременных следует помнить о возможном тератогенном эффекте упомянутых препаратов).
Источник: Жмуров В.А. Большая энциклопедия по психиатрии. 2012
ТОКСОПЛАЗМОЗ
относится к группе паразитарных заболеваний с наиболее частой локализацией в головном мозгу. Возбудитель болезни-toxoplasrna gondii; принадлежит к группе про-стейших. Заражение происходит чаще всего от домашних животных (собаки, кошки, свиньи, куры, голуби) или от диких (зайцы, суслики и другие грызуны), которые являются резервуарами возбудителя.
Патоморфологически процесс характеризуется васкулитами с образованием очагов некроза различной величины (от микроскопических до грубого разрушения мозговой ткани), диапедезными кровоизлияниями, наличием псевдоцист, в ряде случаев продуктивным воспалением. В результате развития воспалительной грануляционной ткани может произойти окклюзия на уровне отверстия Монроэ, Люшка или сильвиева водопровода, что приводит к тяжелой гидроцефалии. Чрезвычайно характерно образование кальцификатов (обнаруженных у 92% серологически обследованных больных). В процессе жизнедеятельности токсоплазма приводит к гибели ту ткань, в которой она находится (мозговая, легочная, ткань печени, селезенки). Паразиты располагаются внеклеточно и внутриклеточно. Токсоплазмоз распространен значительно шире, чем диагностируется.
Имеются две основные формы заболевания: врожденная и приобретенная. При врожденном токсоплазмозе возбудитель попадает в плод из организма матери. Нередко наблюдается смерть в первые месяцы жизни или во внутриутробном периоде. Наиболее часто поражаются органы зрения и центральная нервная система. Со стороны глаз отмечаются атрофия зрительного нерва, хориоретинит, микроофтальмия или анофтальмия. Поражение нервной системы проявляется эпилептическими припадками, общими или локальными, с клоническими и тоническими судорогами и различными глазодвигательными расстройствами (косоглазие, спазм взора, нистагм). Нередко имеют место олигофрения, микроцефалия, различные уродства в развитии. Иногда заболевание протекает как энцефаломиелит. При врожденном токсоплазмозе наблюдается висцеральная форма, при которой отмечаются увеличение печени и селезенки, желтуха, нередко тошнота и рвота, расстройство деятельности кишечника, макулопапулезная сыпь. Приобретенный токсоплазмоз также имеет полиморфную картину.
Наиболее известны следующие клинические формы: 1) тифоподобная, иногда с пневмонией; таким больным нередко ставят диагноз малярии или хрониосепсиса; она протекает как неясное инфекционное заболевание с длительной субфебрильной температурой;
2) лимфаденопатия с температурой 38-40, значительным увеличением и болезненностью лимфатических узлов, особенно шейных, которые достигают величины лесного ореха и более, не спаяны с окружающей тканью;
3) цереброспинальная, протекающая в виде острого менингоэнцефаломиелита;
4) глазная, характеризующаяся чаще всего хориоретинитом. Токсоплазмоз приобретенный может протекать в латентной форме и проявляться лишь повторными выкидышами, мертворождениями или рождением больных детей.
Из дополнительных исследований при рентгенографии находят характерные изменения черепа в виде множественных различной величины и формы обызвествлений, как правило, расположенных в веществе мозга. Отмечаются асимметрия черепа и иногда различная величина глазниц. В ликворе могут быть обнаружены ксантохромия, белково-клеточная диссоциация или нормальный состав. Иногда удается найти паразита. При электроэнцефалографическом исследовании выявляются диффузные нарушения электрической активности. Прижизненный диагноз, как. правило, затруднен. Основывается он на сочетании офтальмологических, рентгенологических, неврологических данных и специфических се-рологических реакциях. К ним относятся: 1) реакция с красителями Себина-Фельдмана, 2) реакция связывания комплемента, .3) аллергическая кожная проба Френкеля. Следует иметь в виду, что у лиц, переболевших токсоплазмозом, серологические реакции смогут длительное время оставаться положительными. Абсолютным подтверждением диагноза является обнаружение паразитов в ликворе, срезах из органов или выделение токсоплазма путем заражения лабораторных животных (белые мыши, эмбрионы кур). Дифференциальный диагноз проводят с цистицеркозом, для которого характерно более быстрое течение, отсутствие врожденных уродств развития. При врожденном токсоплазмозе труден дифференциальный диагноз от цитомегалии, при которой также наблюдаются гидроцефалия, микроцефалия, поражение легких, печени, геморрагический диатез. В мозгу в этом случае также отмечаются изменения типа некротического энцефалита.
Лечение. Применяется хлоридин (аналог зарубежного препарата дараприма) в суточной дозе 0,00,05 г в сочетании с сульфадимезином или норсульфазолом по 2-3 г в день. Длительность лечения-1-6 недель, повторными курсами. При эпи-лептическом синдроме специфическая терапия сочетается с противовоспалительными средствами. Большое значение имеет профилактика заболевания - соблюдение личной гигиены, изоляция домашних животных, особенно собак. Абсолютно недопустимо кормление их за общим столом, содержание в одной комнате.
Патоморфологически процесс характеризуется васкулитами с образованием очагов некроза различной величины (от микроскопических до грубого разрушения мозговой ткани), диапедезными кровоизлияниями, наличием псевдоцист, в ряде случаев продуктивным воспалением. В результате развития воспалительной грануляционной ткани может произойти окклюзия на уровне отверстия Монроэ, Люшка или сильвиева водопровода, что приводит к тяжелой гидроцефалии. Чрезвычайно характерно образование кальцификатов (обнаруженных у 92% серологически обследованных больных). В процессе жизнедеятельности токсоплазма приводит к гибели ту ткань, в которой она находится (мозговая, легочная, ткань печени, селезенки). Паразиты располагаются внеклеточно и внутриклеточно. Токсоплазмоз распространен значительно шире, чем диагностируется.
Имеются две основные формы заболевания: врожденная и приобретенная. При врожденном токсоплазмозе возбудитель попадает в плод из организма матери. Нередко наблюдается смерть в первые месяцы жизни или во внутриутробном периоде. Наиболее часто поражаются органы зрения и центральная нервная система. Со стороны глаз отмечаются атрофия зрительного нерва, хориоретинит, микроофтальмия или анофтальмия. Поражение нервной системы проявляется эпилептическими припадками, общими или локальными, с клоническими и тоническими судорогами и различными глазодвигательными расстройствами (косоглазие, спазм взора, нистагм). Нередко имеют место олигофрения, микроцефалия, различные уродства в развитии. Иногда заболевание протекает как энцефаломиелит. При врожденном токсоплазмозе наблюдается висцеральная форма, при которой отмечаются увеличение печени и селезенки, желтуха, нередко тошнота и рвота, расстройство деятельности кишечника, макулопапулезная сыпь. Приобретенный токсоплазмоз также имеет полиморфную картину.
Наиболее известны следующие клинические формы: 1) тифоподобная, иногда с пневмонией; таким больным нередко ставят диагноз малярии или хрониосепсиса; она протекает как неясное инфекционное заболевание с длительной субфебрильной температурой;
2) лимфаденопатия с температурой 38-40, значительным увеличением и болезненностью лимфатических узлов, особенно шейных, которые достигают величины лесного ореха и более, не спаяны с окружающей тканью;
3) цереброспинальная, протекающая в виде острого менингоэнцефаломиелита;
4) глазная, характеризующаяся чаще всего хориоретинитом. Токсоплазмоз приобретенный может протекать в латентной форме и проявляться лишь повторными выкидышами, мертворождениями или рождением больных детей.
Из дополнительных исследований при рентгенографии находят характерные изменения черепа в виде множественных различной величины и формы обызвествлений, как правило, расположенных в веществе мозга. Отмечаются асимметрия черепа и иногда различная величина глазниц. В ликворе могут быть обнаружены ксантохромия, белково-клеточная диссоциация или нормальный состав. Иногда удается найти паразита. При электроэнцефалографическом исследовании выявляются диффузные нарушения электрической активности. Прижизненный диагноз, как. правило, затруднен. Основывается он на сочетании офтальмологических, рентгенологических, неврологических данных и специфических се-рологических реакциях. К ним относятся: 1) реакция с красителями Себина-Фельдмана, 2) реакция связывания комплемента, .3) аллергическая кожная проба Френкеля. Следует иметь в виду, что у лиц, переболевших токсоплазмозом, серологические реакции смогут длительное время оставаться положительными. Абсолютным подтверждением диагноза является обнаружение паразитов в ликворе, срезах из органов или выделение токсоплазма путем заражения лабораторных животных (белые мыши, эмбрионы кур). Дифференциальный диагноз проводят с цистицеркозом, для которого характерно более быстрое течение, отсутствие врожденных уродств развития. При врожденном токсоплазмозе труден дифференциальный диагноз от цитомегалии, при которой также наблюдаются гидроцефалия, микроцефалия, поражение легких, печени, геморрагический диатез. В мозгу в этом случае также отмечаются изменения типа некротического энцефалита.
Лечение. Применяется хлоридин (аналог зарубежного препарата дараприма) в суточной дозе 0,00,05 г в сочетании с сульфадимезином или норсульфазолом по 2-3 г в день. Длительность лечения-1-6 недель, повторными курсами. При эпи-лептическом синдроме специфическая терапия сочетается с противовоспалительными средствами. Большое значение имеет профилактика заболевания - соблюдение личной гигиены, изоляция домашних животных, особенно собак. Абсолютно недопустимо кормление их за общим столом, содержание в одной комнате.
ТОКСОПЛАЗМОЗ
паразитарная болезнь, характеризующаяся поражением главным образом нервной системы, лимфатических узлов, мышц, миокарда, глаз, увеличением печени и селезенки.
Возбудитель – Toxoplasma gondii – внутриклеточный паразит; относится к простейшим (класс споровиков), имеет форму полумесяца, образует цисты. Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином являются кошки и некоторые другие представители семейства кошачьих (рысь, пума, ягуар и др.), промежуточным – птицы, различные млекопитающие (в том числе собаки, сельскохозяйственные животные), человек. При заражении промежуточных хозяев возбудитель проникает в клетки различных тканей, где происходит его бесполое размножение. При попадании токсоплазмы в организм окончательного хозяина в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника происходит бесполое и половое размножение. Образовавшиеся из токсоплазм ооцисты разрушают клетки эпителия и выходят в просвет кишечника, где начинается спорогония. При выделении ооцист с фекалиями в окружающую среду при благоприятных условиях через 2 – 5 дней они созревают (превращаются в инвазионные ооцисты с образованием в них спорозоитов). Ооцисты и образовавшиеся в них спорозоиты окружены плотной двухслойной оболочкой, имеют овальную форму и диаметр от 9 до 14 мкм. Ооцисты способны длительно (до 1 года и более) сохраняться в окружающей среде. Они устойчивы к различным воздействиям, в том числе дезинфицирующими средствами.
Источником возбудителей инвазии при приобретенном токсоплазмозе для людей являются кошки (рассеивают фекалии с ооцистами в окружающей среде, загрязняют ими помещения, руки соприкасающихся с кошками людей, особенно детей), а также зараженные токсоплазмами млекопитающие и птицы, мясо которых (реже молоко или яйца) употребляется в пищу сырым или недостаточно термически обработанным.
Кроме перорального пути передачи возможно проникновение возбудителя через поврежденную кожу при обработке мяса и шкур инвазированных животных (у работников мясокомбинатов, звероводческих ферм и др.). Инвазированный человек не является источником возбудителей. Только при врожденном токсоплазмозе источником инвазии для плода может являться его мать, болеющая токсоплазмозом.
Приобретенный токсоплазмоз – наиболее распространенный зооноз. У людей инвазия встречается повсеместно, но чаще в странах с жарким и влажным климатом, а также среди сельского населения. В подавляющем большинстве случаев токсоплазмоз протекает как бессимптомное носительство.
Клиническая картина. Инкубационный период – от 3 до 15 дней. Чаще заражение клинически ничем не проявляется. У части больных отмечаются слабость, боли в мышцах, диспептические расстройства, недомогание. При остром токсоплазмозе заболевание заканчивается стойким клиническим выздоровлением.
В редких случаях наблюдается генерализация процесса. Отмечаются высокая температура тела, слабость, ознобы, головные боли. Часто выявляется увеличение разных групп лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых, брыжеечных и др.). Лимфатические узлы плотные, безболезненные, размером от 0,5 до 4 см. Может быть розеолезно-папулезная сыпь. Увеличены печень и селезенка. В ряде случаев острый токсоплазмоз переходит в хронический, нередко с поражениями тех или иных органов.
В большинстве клинически выраженных случаев токсоплазмоз с самого начала принимает хроническое течение. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, ухудшения аппетита, нарушения сна, головной боли, боли в мышцах и суставах, субфебрильной температуры, раздражительности. Часто отмечается увеличение лимфатических узлов. Могут развиваться хронические поражения различных органов и систем – миокардит, пневмония, гастрит, энтероколит, холецистит, гепатит, аднексит, миозит, энцефалит, ретинит и др.
У ВИЧ-инфицированных наблюдаются генерализованные формы болезни с поражением ЦНС и внутренних органов, быстрым летальным исходом.
Диагноз может быть поставлен на основании тщательного клинического обследования и положительных результатов серологических и аллергических реакций. Из серологических исследований применяют реакции связывания комплемента, пассивной гемагглютинации, непрямой иммунофлюоресценции. Широко используется внутрикожная проба с токсоплазмином. В крови выявляются лейкопения, относительный лимфоцитоз, возможна эозинофилия. При подозрении на токсоплазмоз необходимы осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц (наличие кальцинатов), электрокардиография.
Лечение. Больных госпитализируют в специализированные отделения в зависимости от преимущественной органной патологии. В качестве этиотропной терапии обычно применяют хлоридин и пириметамин в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Применяют также аминохинол, хингамин, препараты тетрациклинового ряда. Назначают антигистаминные препараты, витамины, общеукрепляющие средства. При хроническом токсоплазмозе проводят курс иммунотерапии токсоплазмином (вводят внутрикожно). Лица с бессимптомным носительством токсоплазм в лечении не нуждаются.
Профилактика: соблюдение правил личной гигиены – мытье рук после работы (особенно важно при контакте с сырым мясом); обезвреживание мяса прожариванием (провариванием) или замораживанием при t -20 °C. Рекомендуется периодически обследовать кошек на токсоплазмоз. Нельзя пробовать сырой мясной фарш; кормить домашних кошек сырым мясом; допускать загрязнение почвы фекалиями кошек; фекалии домашних кошек нужно ежедневно уничтожать, чтобы не допустить созревания содержащихся в них ооцист. Нельзя держать дома, прикармливать больных и безнадзорных кошек.
Врожденный токсоплазмоз развивается в результате внутриутробного заражения плода от больной токсоплазмозом матери. Характер изменений в организме плода и исход болезни зависят от интенсивности паразитемии, развивающейся во время беременности, вирулентности токсоплазм, сроков беременности к моменту заражения и др. Заражение плода может приводить к выкидышу, мертворождению, тяжелым поражениям органов плода, часто несовместимым с жизнью.
Острая фаза врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развивается энцефалит. Наблюдаются повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, желтуха, увеличение печени и селезенки, разнообразная сыпь, сонливость, вялость, снижение тонуса мышц, косоглазие. Заболевание может принимать подострое течение по мере стихания воспалительных процессов в различных органах. Постепенно развиваются гидроцефалия, изменения глаз (помутнение стекловидного тела, хориоретинит). В хронической фазе возникают необратимые изменения ЦНС, сопровождающиеся отставанием ребенка в умственном развитии вплоть до идиотии, развитием слепоты и др. Врожденный токсоплазмоз длительное время может протекать латентно, клинически проявляться в возрасте 2 – 7 лет и продолжаться долгие годы.
Для установления диагноза важны результаты обследования матери – положительные серологические реакции при типичных клинических проявлениях у ребенка и выявление у него нарастания титров специфических антител. Лечение такое же, как при приобретенном токсоплазмозе. В острой фазе специфическое лечение может привести к полному выздоровлению. Лечение в хронической фазе неэффективно.
Профилактика состоит в предупреждении токсоплазмоза у женщин, выявлении и лечении беременных со свежей токсоплазменной инвазией.
Всем беременным при первичном обращении в женскую консультацию проводят иммунологические исследования на токсоплазмоз – кожную пробу с токсоплазмином или серологические реакции. Беременные с положительными пробами в дальнейшем наблюдении и лечении не нуждаются. При отрицательных пробах показано повторное обследование во втором и третьем триместрах беременности. Появление при этом положительных проб указывает на заражение токсоплазмозом. Эти беременные составляют группу риска и требуют тщательного наблюдения. При появлении у них субфебрилитета, увеличения лимфатических узлов или других симптомов, нарастании титра антител необходимо участие инфекциониста и паразитолога при решении вопроса о тактике лечения. При необходимости специфическое лечение назначают лишь со второго триместра беременности из-за возможного тератогенного воздействия на плод. При развитии острого токсоплазмоза в первые 3 мес беременности необходимо ее прерывание.
Возбудитель – Toxoplasma gondii – внутриклеточный паразит; относится к простейшим (класс споровиков), имеет форму полумесяца, образует цисты. Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином являются кошки и некоторые другие представители семейства кошачьих (рысь, пума, ягуар и др.), промежуточным – птицы, различные млекопитающие (в том числе собаки, сельскохозяйственные животные), человек. При заражении промежуточных хозяев возбудитель проникает в клетки различных тканей, где происходит его бесполое размножение. При попадании токсоплазмы в организм окончательного хозяина в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника происходит бесполое и половое размножение. Образовавшиеся из токсоплазм ооцисты разрушают клетки эпителия и выходят в просвет кишечника, где начинается спорогония. При выделении ооцист с фекалиями в окружающую среду при благоприятных условиях через 2 – 5 дней они созревают (превращаются в инвазионные ооцисты с образованием в них спорозоитов). Ооцисты и образовавшиеся в них спорозоиты окружены плотной двухслойной оболочкой, имеют овальную форму и диаметр от 9 до 14 мкм. Ооцисты способны длительно (до 1 года и более) сохраняться в окружающей среде. Они устойчивы к различным воздействиям, в том числе дезинфицирующими средствами.
Источником возбудителей инвазии при приобретенном токсоплазмозе для людей являются кошки (рассеивают фекалии с ооцистами в окружающей среде, загрязняют ими помещения, руки соприкасающихся с кошками людей, особенно детей), а также зараженные токсоплазмами млекопитающие и птицы, мясо которых (реже молоко или яйца) употребляется в пищу сырым или недостаточно термически обработанным.
Кроме перорального пути передачи возможно проникновение возбудителя через поврежденную кожу при обработке мяса и шкур инвазированных животных (у работников мясокомбинатов, звероводческих ферм и др.). Инвазированный человек не является источником возбудителей. Только при врожденном токсоплазмозе источником инвазии для плода может являться его мать, болеющая токсоплазмозом.
Приобретенный токсоплазмоз – наиболее распространенный зооноз. У людей инвазия встречается повсеместно, но чаще в странах с жарким и влажным климатом, а также среди сельского населения. В подавляющем большинстве случаев токсоплазмоз протекает как бессимптомное носительство.
Клиническая картина. Инкубационный период – от 3 до 15 дней. Чаще заражение клинически ничем не проявляется. У части больных отмечаются слабость, боли в мышцах, диспептические расстройства, недомогание. При остром токсоплазмозе заболевание заканчивается стойким клиническим выздоровлением.
В редких случаях наблюдается генерализация процесса. Отмечаются высокая температура тела, слабость, ознобы, головные боли. Часто выявляется увеличение разных групп лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых, брыжеечных и др.). Лимфатические узлы плотные, безболезненные, размером от 0,5 до 4 см. Может быть розеолезно-папулезная сыпь. Увеличены печень и селезенка. В ряде случаев острый токсоплазмоз переходит в хронический, нередко с поражениями тех или иных органов.
В большинстве клинически выраженных случаев токсоплазмоз с самого начала принимает хроническое течение. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, ухудшения аппетита, нарушения сна, головной боли, боли в мышцах и суставах, субфебрильной температуры, раздражительности. Часто отмечается увеличение лимфатических узлов. Могут развиваться хронические поражения различных органов и систем – миокардит, пневмония, гастрит, энтероколит, холецистит, гепатит, аднексит, миозит, энцефалит, ретинит и др.
У ВИЧ-инфицированных наблюдаются генерализованные формы болезни с поражением ЦНС и внутренних органов, быстрым летальным исходом.
Диагноз может быть поставлен на основании тщательного клинического обследования и положительных результатов серологических и аллергических реакций. Из серологических исследований применяют реакции связывания комплемента, пассивной гемагглютинации, непрямой иммунофлюоресценции. Широко используется внутрикожная проба с токсоплазмином. В крови выявляются лейкопения, относительный лимфоцитоз, возможна эозинофилия. При подозрении на токсоплазмоз необходимы осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц (наличие кальцинатов), электрокардиография.
Лечение. Больных госпитализируют в специализированные отделения в зависимости от преимущественной органной патологии. В качестве этиотропной терапии обычно применяют хлоридин и пириметамин в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Применяют также аминохинол, хингамин, препараты тетрациклинового ряда. Назначают антигистаминные препараты, витамины, общеукрепляющие средства. При хроническом токсоплазмозе проводят курс иммунотерапии токсоплазмином (вводят внутрикожно). Лица с бессимптомным носительством токсоплазм в лечении не нуждаются.
Профилактика: соблюдение правил личной гигиены – мытье рук после работы (особенно важно при контакте с сырым мясом); обезвреживание мяса прожариванием (провариванием) или замораживанием при t -20 °C. Рекомендуется периодически обследовать кошек на токсоплазмоз. Нельзя пробовать сырой мясной фарш; кормить домашних кошек сырым мясом; допускать загрязнение почвы фекалиями кошек; фекалии домашних кошек нужно ежедневно уничтожать, чтобы не допустить созревания содержащихся в них ооцист. Нельзя держать дома, прикармливать больных и безнадзорных кошек.
Врожденный токсоплазмоз развивается в результате внутриутробного заражения плода от больной токсоплазмозом матери. Характер изменений в организме плода и исход болезни зависят от интенсивности паразитемии, развивающейся во время беременности, вирулентности токсоплазм, сроков беременности к моменту заражения и др. Заражение плода может приводить к выкидышу, мертворождению, тяжелым поражениям органов плода, часто несовместимым с жизнью.
Острая фаза врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развивается энцефалит. Наблюдаются повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, желтуха, увеличение печени и селезенки, разнообразная сыпь, сонливость, вялость, снижение тонуса мышц, косоглазие. Заболевание может принимать подострое течение по мере стихания воспалительных процессов в различных органах. Постепенно развиваются гидроцефалия, изменения глаз (помутнение стекловидного тела, хориоретинит). В хронической фазе возникают необратимые изменения ЦНС, сопровождающиеся отставанием ребенка в умственном развитии вплоть до идиотии, развитием слепоты и др. Врожденный токсоплазмоз длительное время может протекать латентно, клинически проявляться в возрасте 2 – 7 лет и продолжаться долгие годы.
Для установления диагноза важны результаты обследования матери – положительные серологические реакции при типичных клинических проявлениях у ребенка и выявление у него нарастания титров специфических антител. Лечение такое же, как при приобретенном токсоплазмозе. В острой фазе специфическое лечение может привести к полному выздоровлению. Лечение в хронической фазе неэффективно.
Профилактика состоит в предупреждении токсоплазмоза у женщин, выявлении и лечении беременных со свежей токсоплазменной инвазией.
Всем беременным при первичном обращении в женскую консультацию проводят иммунологические исследования на токсоплазмоз – кожную пробу с токсоплазмином или серологические реакции. Беременные с положительными пробами в дальнейшем наблюдении и лечении не нуждаются. При отрицательных пробах показано повторное обследование во втором и третьем триместрах беременности. Появление при этом положительных проб указывает на заражение токсоплазмозом. Эти беременные составляют группу риска и требуют тщательного наблюдения. При появлении у них субфебрилитета, увеличения лимфатических узлов или других симптомов, нарастании титра антител необходимо участие инфекциониста и паразитолога при решении вопроса о тактике лечения. При необходимости специфическое лечение назначают лишь со второго триместра беременности из-за возможного тератогенного воздействия на плод. При развитии острого токсоплазмоза в первые 3 мес беременности необходимо ее прерывание.
Источник: Бородулин В.И., Ланцман М.Н. Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы. 2009
