ТРЛ, — гипоталамический либерин трипептид Glu-His-ProNH2. Синтезируется во многих структурах центральной нервной системы, в том числе гипоталамусе, тиреотропоцитах аденогипофиза, а также в тимусе, пищеварительной, сердечно-сосудистой, дыхательной системах. Поскольку пептидные помпы плазмалеммы переносят ТРЛ в клетку, его рецепторы локализованы в плазмалемме, митохондриях и ядре. Через мембранный рецептор ТРЛ активирует фосфолипазу С и гуанилатциклазу, в митохондриях адипоцитов — термогенный липолиз, в ядре вызывает экспрессию генов пролактина и соматотропина.
В целом его прямые и опосредованные эффекты направлены на термогенез: увеличение тонуса и запуск тремора мышц; усиление липолиза и подавление синтеза холестерола и холецистокинина; активацию секреции термогенных гормонов гипофиза (тиреотропина, соматотропина, пролактина, фоллитропина) и подавление гипотермических эффектов нейротензина, окситоцина, треморина, этанола и наркотиков (ТРЛ блокирует абстинентный синдром, но повышает вероятность наследственного алкоголизма). Он также облегчает генез термогенных висцеральных реакций (тахикардии, тахипноэ и гипертензии); повышает возбудимость центральной нервной системы через К+и Са2+-зависимую деполяризацию мембраны нейронов, снижение секреции гаммааминомасляной кислоты (ГАМК) и подавление холецистокининзависимого пищевого насыщения; активирует аппетит и терморегуляторное поведение (совместно с тиреотропином).