СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Предыдущий термин:
Сосудистое слабоумие

Следующий термин:
СОСУДИСТЫЙ

Содержание:

Найдено 1 определение:

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ)

Психические нарушения встречаются при церебральном атеросклерозе, гипертонической болезни, облитерирующем тромбангиите.

Церебральный атеросклероз. Психические изменения наступают довольно рано. Наиболее ранним и частым симптомом является астения. У больных снижается работоспособность, появляется быстрая утомляемость, им становится трудно переключиться с одного вида деятельности на другой и еще труднее осваивать новое дело. Больные испытывают недомогание, часто жалуются на тяжесть и давление в голове, головные боли, головокружения, иногда легкие парестезии. Астения развивается очень медленно и имеет волнообразное течение: иногда состояние больного улучшается на длительный промежуток времени, но затем астения выявляется вновь в более тяжелой форме. Астеническое состоя-ние сопровождается явлениями раздражительной слабости, больные чувствительны, обидчивы, склонны к слезливости. Постепенно развивается снижение памяти, которое выражается в том, что больному трудно припомнить даты, имена, термины. Вначале нарушения памяти проявляются лишь эпизодически, наиболее отчетливо при утомлении. Однако постепенно они возникают все чаще. Периоды хорошего самочувствия становятся все более короткими, и болезнь принимает прогрессирующий характер. В течение нескольких лет больные справляются со своими привычными обязанностями, однако затрачивают на их выполнение все больше времени. В дальнейшем расстройства памяти выражаются в том, что больной с трудом запоминает и усваивает новые, вновь приобретенные знания, а память на прошлое длительное время остается сохранной. В дальнейшем начинает страдать и память на прошлое, появляются пробелы.

Настроение больных обычно пониженное. Иногда оно углубляется до состояния депрессии со слезливостью, самоупреками. Волнообразность течения болезни постепенно становится менее выраженной, и психические расстройства приобретают постоянный характер, обнаруживая иногда тенденцию к прогрессирующему развитию. Развиваются выраженные нарушения памяти, эмоциональные расстройства, которые проявляются в слабодушии, недержании аффектов. Психическая деятельность становится все более ригидной, односторонней. Изменяется все поведение больного - он становится многоречивым, навязчивым, раздражительным, эгоистичным. Круг интересов резко сужается и сосредоточивается на мелочах.

В этой стадии нарастают неврологические и соматические рас-стройства (см. Атеросклероз сосудов головного мозга). Сон нарушается. Эти расстройства имеют важное значение для установления диагноза атеросклероза. Соматические изменения при атеросклерозе характеризуются наличием атеросклероза аорты и венечных сосудов, что может приводить к развитию стенокардических приступов. Склероз брюшной аорты может вызвать болевой симптомокомплекс, который напоминает стенокардию. Развитие атеросклероза сосудов почек с последующим изменением паренхимы почек может впоследствии осложниться гипертонической болезнью. Поэтому атеросклероз часто сочетается с гипертонией. Со стороны сердечной деятельности также отмечаются изменения: приглушение сердечных тонов, расширение сердца, изменение пульсовой волны.

Последствием перенесенных кровоизлияний в мозг может явиться постапоплектическое слабоумие, которое выражается в расстройствах памяти, насильственном смехе и иначе, беспомощности и амнестической дезориентировке в окружающем. Атеросклеротическое слабоумие относится к лакунарному или дизместическому слабоумию, так как длительное время у больного, несмотря на выраженные мнестические нарушения, сохраняются общепринятые нормы поведения (см. также Слабоумие).

На почве атеросклероза могут наблюдаться и другие психические расстройства. Может развиться псевдопаралитическое состояние, которое характеризуется наличием эйфории и выраженным снижением критики наряду с описанными выше признаками атеросклеротического слабоумия. Чаще это состояние развивается после инсульта. Также вскоре после инсульта могут иметь место корсаковский синдром, аментивная спутанность. При атеросклерозе могут наблюдаться преходящие делирии, особенно по ночам. Появление делирия указывает на присоединившееся соматическое заболевание у больных. Может развиться сумеречное расстройство сознания, тактильный галлюциноз, который иногда носит протрагированный или хронический характер: больные обычно жалуются, что у них по коже бегают насекомые или ползают черви. Может возникнуть депрессивное состояние, которое сопровождается бредом самообвинения и обвинения и галлюцинациями, а также бредовыми идеями ущерба и ипохондрическими. Описаны галлюцинаторно параноидные расстройства при атеросклерозе, которые характеризуются наличием бреда ущерба, воздействия преследования: больной уверяет, что соседи составили против него заговор, в их поступках он все время ищет какой-то тайный смысл, перестает выходить из дома, запирается на несколько замков. При церебральном атеросклерозе может развиться поздняя эпилепсия, которая характеризуется наличием судорожных припадков и обмороков.

Дифференциальный диагноз при церебральном атеросклерозе в некоторых случаях может представить затруднения. Начальная стадия психических изменений при атеросклерозе, характеризующаяся астеническими явлениями, отличается от неврастении наличием атеросклеротических изменений во внутренних органах, изменением глазного дна, не соответствующим возрасту физическим одряхлением, нерезкой неврологической симптоматикой, а также тугоподвижностью мышления, изменениями памяти.

Лечение психических изменений зависит от клинической картины атеросклеротического психоза. При развитии атеросклеротических психозов показано применение имизина, мелипрамина или тофранила. Дозировка устанавливается индивидуально, но обычно она не бывает высокой, так как при повышении дозы препарата у больных могут развиться делириозные явления. При параноидных синдромах, сумеречных состояниях показано применение пропазина. Дозировка устанавливается индивидуально, в. зависимости от психического, соматического и неврологического состояния больного (см. Психофармакология). Лечение поздней эпилепсии проводится люминалом и другими антисудорожными средствами (см. Эпилепсия).

Гипертоническая болезнь.

Психические нарушения при этом заболевании трудно отличимы от изменений психики при атеросклерозе. В начальной стадии гипертонической болезни также развивается астенический синдром, который характеризуется снижением работоспособности, неуверенностью в своих силах, повышенной раздражительностью, плаксивостью, иногда фобиями. Больные жалуются на головные боли, часто локализующиеся в затылочной области, головокружение, иногда кратковременные расстройства сознания. Сон тревожный. Отмечается ослабление памяти, обычно расстраивается запоминание текущего, настоящего. При гипертонической болезни может развиться пароксизмальный синдром, который бывает связан со спазмами сосудов головного мозга. По своим проявлениям он может напоминать предынсультное состояние с кратковременным расстройством сознания, иногда парафазией, аграфией, дизартрией, онемением конечностей. Течение пароксизмального синдрома различно. В некоторых случаях он проходит бесследно, и здоровье больных возвращается к прежнему состоянию. В отдельных случаях после пароксизма могут оставаться длительное время астения, иногда явления гемисиндрома.

При гипертонической болезни могут наблюдаться нарушения сознания. Они возникают внезапно, длятся несколько дней, сопровождаются резким подъемом артериального давления, а при снижении гипертензии проходят. Больные сохраняют о нем лишь отрывочные воспоминания. Помрачение сознания может про-являться в виде делирия с яркими зрительными галлюцинациями, иногда устрашающего характера, могут быть слуховые галлюцинации, бредовые идеи.

Псевдотуморозный синдром при гипертонической болезни напоминает клиническую картину, возникающую при развитии опухоли в лобной доле мозга. Больные жалуются на интенсивные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Развивается брадипсихизм с замедленностью движений. Иногда клиническая картина может напоминать прогрессивный паралич в связи с выраженной эйфорией и слабодушием больных. Псевдотуморозный синдром развивается остро, и основным его проявлением является гипертензионный синдром, который может вести к явлениям застойного соска на глазном дне. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление его. Содержание белка слегка повышено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Спинномозговая пункция приводит лишь к незначительному улучшению состояния больного, что связано не только с повышением ликворного давления, но и с изменением самой нервной ткани. Псевдотуморозный синдром при гипертонической болезни необходимо тщательно дифференцировать с опухолью мозга и прогрессивным параличом.

Псевдопаралитический синдром может развиться после гипертонического криза. Больные эйфоричны, благодушны, с выраженными нарушениями памяти, круг интересов ограничен бытовыми вопросами, работоспособность утрачена.

Иногда происходит переоценка собственной личности. Критического отношения к своему состоянию у больных нет.

Диагноз гипертонической болезни наряду с наличием психических расстройств основывается также на соматических и неврологических данных (см. Невропатология. Гипертоническая бо-лезнь).

Лечение. Наряду с общетерапевтическими мероприятиями, которые проводятся в отношении гипертонической болезни, при развитии гипертонических психозов могут быть применены психофармакологические препараты. При помрачении сознания или псевдопаралитическом синдроме используют резерпин, аминазин и пропазин (см. Психофармакология). Применение этих средств требует постоянного контроля за колебаниями артериального давления во избежание развития тяжелого коллапса.

Церебральный тромбангиит.

Психические расстройства при этом заболевании отличаются большим многообразием. Им свойственны длительные светлые промежутки, психические изменения прояв-ляются волне образно, периодически. Начало заболевания характеризуется наличием головокружений, головных болей, кратковременных потерь сознания типа обморока или абсанса. Затем эти явления проходят. Однако через более или менее длительный промежуток времени могут развиться большие и малые припадки, состояния ночного возбуждения и сумеречное помрачение сознания. При этом пароксизмальном симптомокомплексе имеются симптомы облитерирующего эндартериита конечностей, которые предшествуют общемозговым расстройствам или сопутствуют им. Иногда клиническая картина психических нарушений при тромбангиите может проявляться псевдогуморозным состоянием, что свя-зано с ангиоспазмом.

При тромбангиите могут развиться шизофреноподобные синдромы, которые проявляются в виде депрессивно-параноидных, кататонических и галлюцинаторных состояний.

Дифференциальный диагноз с шизофренией в этих случаях основывается на наличии длительных светлых промежутков с полным восстановлением психического здоровья, наличии в анамнезе больных пароксизмальных синдромов, периодов выраженных головных болей с кратковременными обмороками и головокружениями, а также по-ражений периферических сосудов. Поражение периферических сосудов часто предшествует развитию мозговых симптомов. Важно исследование крови на свертываемость, вязкость и протромбиновый коэффициент. Необходимо тщательное исследование соматического состояния больных, глазного дна и проведение капилляроскопии.

Лечение. Помимо общих мероприятий, которые проводятся для лечения тромбангиита, при развитии шизофреноподобных синдромов могут быть использованы нейролептические средства - резерпин, стелазин, андаксин. Применение резерпина, стелазина, пропазина и других нейролептиков требует тщательного контроля за вязкостью, свертываемостью и протромбиновым коэффициентом крови, так как эти препараты увеличивают протромбиновый коэффициент крови. При незначительном повышении протромбинового коэффициента лечение должно проводиться с большой осторожностью и сочетаться с применением антикоагулянтов. Если протромбиновый коэффициент у больного повышен значительно, то применения нейролептических средств следует избегать, но для лечения таких состояний может быть использован андаксин в больших дозах - до 2000-3000 мг в сутки.

Вопрос о дееспособности больных с неглубокими изменениями психики решается положительно. После перенесенного инсульта больной признается дееспособным в тех случаях, когда он может понимать происходящие события, сохраняет правильную ориентировку в своем положении и сознает свои действия. Если в постинсультном периоде у больного остаются выраженные явления слабоумия, больной считается недееспособным.

Точно так же решаются судебнопсихиатрические вопросы в отношении больных гипертонической болезнью и тромбангиитом.

Оцените определение:

Источник: Справочник невропатолога и психиатра Под ред. Гращенкова, Н.И.Снежневского, А.В., 1965 г

Найдено научных статей по теме — 12

Анализ лабораторных показателей плазмы крови у пациентов с сосудистой патологией головного мозга

Никитина В.В., Поспелова М.Л., Маевская Е.Г., Андреева Е.С., Меркулова А.Н., Неклюдов Д.А.
Проанализированы клинико-лабораторные и нейропсихологические показатели у пациентов с различными формами сосудистой патологии головного мозга. Выявлены высокие показатели концентрации общего гомоцистеина, как независимого маркера атеротромбоза, в сыворотке крови у большинства пациентов в исследованных группах.
Скачать PDF

Особенности ритмической активности головного мозга при актуализации модально-специфических видов пам

Заиченко Александра Анатольевна, Картавенко Михаил Валерьевич
Статья посвящена исследованию в области психофизиологии памяти. В работе представлены результаты исследования электрической активности головного мозга при участии модально-специфических видов памяти при помощи метода электроэнцефалографии. Исследование заключалось в изучении процесса образования и формирования энграмм (следов памяти) в коре головного мозга на основании анализа основных характеристик альфаритма.
Скачать PDF

Нарушения психических функций в детском возрасте при арахноидальных кистах головного мозга

Лассан Л.П.
Проведен анализ нейропсихологического исследования 142 больных школьного возраста от 7 до 18 лет с арахноидальными кистами ( в правом полушарии у 35, в левом у 65) и 119 успешных школьников 1-10 классов. Установлено влияние фактора латерализации и локализации патологии на психические функции, а также зависимость этого влияния от половых различий и возраста.
Скачать PDF

Действие женских половых стероидов на дофаминовые рецепторы головного мозга овариэктомированных само

Харчилава О.М., Валеева Л.А.
Дофаминовые рецепторы головного мозга играют важную роль в регуляции эндокринной системы, полового, пищевого, оборонительного поведения, мышления, в возникновении аффективных и психических расстройств (П.В. Сергеев и соавт., 1999). Нейроэндокринные и психоэмоциональные нарушения у женщин часто возникают в период менопаузы. Пик психических заболеваний также приходится на постменопаузальный период (R. Boose et al., 1998). Однако роль дофаминовых рецепторов мозга в патогенезе нейроэндокринных нарушений в климактерическом периоде изучена недостаточно. Нет также четких представлений о характере действия препаратов женских половых на дофаминовые рецепторы мозга в период менопаузы. Методы исследований. Опыты были поставлены на 500 белых беспородных крысах-самках весом 140-160 г. Менопаузу моделировали путем хирургической овариэктомии (Я.Д. Киршенблат, 1989). В эксперименте участвовали 6 групп: ложноопе-рированные крысы, крысы, подвергшиеся хирургической овариэктомии, овариэктомированные крысы, в течение двух недель, получавшие 17β-эстрадиол (20 мкг/сут), дидрогестерон (100 мкг/сут) и фемостон (17β-эстрадиол + дидрогестерон в тех же дозировках) или плацебо. Крыс забивали путем декапитации, выделяли мозг и получали мембранную фракцию гомогената мозга путем дифференциального ультрацентрифугирования. Дофа-миновые рецепторы определяли радиолигандным методом (Lim, 1989) с использованием блокатора D2-рецепторов [3Н]-спиперона в концентрации 0,5 нМ и 2 нМ. Белок определяли по Лоури (Lowry, 1951). Результаты. После хирургической овариэктомии уровень специфического связывания [3Н]-спиперона в концентрации 0,5 нМ повысился в 4 раза, а в концентрации 2 нМ в 30 раз по сравнению с ложнооперированными животными. Таким образом, после хирургической овариэктомии количество сайтов связывания [3Н]-спиперона в низкой и высокой концентрациях в головном мозге увеличивается. Концентрация 0,5 нМ близка к Kd [3Н]-спиперона, а величина Kd лиганда характеризует его сродство к рецепторам, характеризуя аффинность рецепторов, при концентрации 2 нМ происходит насыщение мест связывания [3Н]-спиперона, характеризуя количество дофаминовых рецепторов в мозге (П.В. Сергеев и соавт., 1999). Можно предположить, что билатеральная овариэктомия приводит к повышению аффинности и плотности дофаминовых рецепторов в мозге. При этом более чувствительным к дефициту половых стероидов является количество дофаминовых рецепторов. Двухнедельное введение 17β-эстрадиола с первого дня овариэктомии повысило уровень связывания [3Н]-спиперона в концентрации 0,5 и 2 нМ в 2,5 и 2 раза относительно овариэктомированных крыс, получавших плацебо. Дидрогестерон оказывал аналогичное действие. У овариэктомированных крыс, получавших фемостон, количество сайтов связывания меченого лиганда в концентрации 0,5 нМ повысилось в 2 раза, а в концентрации 2 нМ снизилось в 8 раз по сравнению с овариэктомированными крысами, не получавшими препарат. Таким образом, фемостон снижает плотность дофаминовых рецепторов, приближая ее к уровню интактных животных, оказывая модулирующее действие на D2-рецепторы мозга.
Скачать PDF

Влияние фактора пола на психические процессы в онтогенезе при локальных поражениях головного мозга

Лассан Людмила Павловна
Проанализированы результаты нейропсихологического исследования 808 детей и подростков 7-18 лет, из них 689 больные с локальными поражениями головного мозга (опухолями, кистами, сосудистой патологией, гидроцефалией), 119 здоровые. Выявлены половые различия психической деятельности и их зависимость от характера патологического процесса головного мозга и возраста.
Скачать PDF

Патопсихологическое исследование когнитивных процессов при органических поражениях головного мозга c

Саковская Вера Геннадьевна
В статье представлен анализ состояния когнитивных психических процессов у больных с органическими поражениями головного мозга. Патопсихологическими методиками было обследовано 124 больных с психоорганическим синдромом, развившимся вследствие травмы, нейроинфекции, интоксикации и сосудистой патологии головного мозга. Полученные данные указывают на снижение когнитивных процессов с преобладанием нарушений мышления по органическому типу и памяти, но коэффициент интеллекта (IQ) оставался на уровне нормы. Это повышает значимость экспериментально-психологического обследования когнитивных процессов для оценки структуры и степени выраженности когнитивных нарушений, а также вариантов психоорганического синдрома у таких больных в практике медико-социальной экспертизы.
Скачать PDF

Влияние женских половых гормонов на серотониновые рецепторы головного мозга

Файзуллина Г.И., Нургалина Э.М., Валеева Л.А.
Серотонинергическая система головного мозга участвует в формировании настроения, полового поведения, когнитивных функций, регуляции цикла сон-бодроствование. Свое действие серотонин оказывает, связываясь с серотониновыми рецепторами. Многие физиологические и психологические изменения, проявляющиеся у женщин в менопаузе, вызываются дефицитом эстрогенов. Исследование взаимосвязи овариальной гормональной системы с состоянием серотонинергической системы головного мозга, безусловно, представляет интерес. Мы исследовали у крыс-самок плотность различных подтипов серотониновых рецепторов головного мозга после хирургической овариэктомии и при введении женских половых гормонов. Методы исследования. У крыс-самок исследовали уровень специфического связывания [3H]-серотонина через 1 и 2 недели после хирургической овариэктомии. Определяли влияние препаратов женских половых гормонов (17β-эстрадиола, дидрогестерона, фемостона) на различные подтипы серотониновых рецепторов головного мозга овариэктомированных крыс. Результаты исследования. После хирургической овариэктомии через 1 неделю наблюдалось увеличение сайтов связывания [3H]-серотонина до 133,9 % с дальнейшим увеличением до 153,6 % через 2 недели по сравнению с контрольной группой животных. Количество 5НТ3-рецепторов повысилось в 2 раза (200,5 %) с возвращением через 2 недели к уровню у контрольных животных. Плотность 5НТ1а-рецепторов уменьшилась через 1 неделю в 3 раза (16,6 %) с сохранением уровня 28,8 % через 2 недели. Двухнедельное введение овариэктомированным крысам 17β-эстрадиола снизило количество сайтов связывания [3H]-серотонина более чем в 2 раза (38,4 %), увеличило количество 5НТ3-рецепторов (124,4 %) и уменьшило до 12 % плотность 5НТ1а-рецепторов. Дидрогестерон увеличил количество сайтов связывания [3H]-серотонина более чем в 2,5 раза (255 %), уменьшил на 78 % плотность 5НТ3-рецепторов и увеличил количество 5НТ1а-рецепторов более чем в 2 раза (237,2 % по сравнению с контрольной группой животных). Фемостон снизил количество связанного [3H]-серотонина в 4 раза (26,9 %), увеличил до 149,9 % количество 5НТ3-рецепторов, снизил до 45,5 % плотность 5НТ1а-рецепторов по сравнению с контролем. Таким образом, женские половые гормоны определяют состояние серотонинергической системы головного мозга с неоднозначным влиянием на различные подтипы серотониновых рецепторов.
Скачать PDF

Изменения уровня BDNF в структурах головного мозга мышей С57BL/6 и BALB/с при стрессовых воздействия

Вальдман Е.А., Мелкумян Д.С., Середенина Т.С., Яркова М.А., Середенин С.Б.
В настоящем исследовании изучено содержание BDNF в структурах головного мозга мышей С57BL/6, характеризующихся активной формой ответа на эмоциональный стресс, и BALB/c, характеризующихся пассивной формой ответа. Уровень BDNF определяли в гипоталамусе, гиппокампе, стриатуме и коре методом иммуноферментного анализа в модификации ELISA. Через 1 час в группе 2 у мышей BALB/c наблюдали достоверное снижение BDNF в гипоталамусе, в гиппокампе и в коре, а в стриатуме его содержание повышалось, еще более выраженное снижение BDNF во всех исследованных структурах мозга отмечено у мышей C57BL/6. Дополнительное стрессовое воздействие (группа 3) не изменило уровень BDNF у BALB/c во всех структурах, за исключением коры, где отмечено восстановление BDNF до контрольных значений. У мышей C57BL/6 уровень BDNF оказался достоверно выше, чем в группе 2, а в коре и в стриатуме не отличался от контрольного. Через 24 часа в группах 2 и 3 у мышей BALB/c содержание BDNF было понижено во всех исследованных структурах мозга, у мышей C57BL/6 группы 2 уровень BDNF не отличался от контроля, а в группе 3 увеличивался. Установленный факт длительного снижения уровня BDNF в структурах мозга мышей BALB/c в противоположность быстрому восстановлению уровня нейротрофина у C57BL/6 дополняет данные о недостаточности адаптивных механизмов, лежащих в основе формирования «пассивного» эмоционально-стрессового ответа. При экспериментальном изучении изменений уровня BDNF необходимо учитывать фенотип эмоционально-стрессовой реакции используемых животных.
Скачать PDF

Влияние холинэстеразной активности на обмен нейромедиаторов головного мозга эмбрионов в условиях стр

Юкина Г.Ю., Полетаева А.О., Байрамов А.А.
Стрессорное воздействие в пренатальном онтогенезе в условиях дифференциации мозга может стать причиной нарушения процессов развития нейромедиаторных системах мозга и тем самым способствовать появлению различных дисфункций у потомств в пубертатном возрасте. Цель настоящей работы оценка влияния ацетилхолинэстеразной (АХЭ) активности мозга на обмен нейромедиаторов и их метаболитов в головном мозге 3-недельных плодов крыс в условиях стресса. Методы. Исследовались 20-дневные плоды крыс от 3-х групп самок: 1-я контрольная, 2-я стрессированная и 3-я стрессированная с инъекцией антихолинестреазного препарата галантамина (ГАЛ) (в/м, 1,0 мг/кг) за 30 мин до стресса на 17-19-й дни гестации. На 20-й день беременности проводили извлечение и декапитацию эмбрионов. Головной мозг (без мозжечка) замораживали в жидком азоте для нейрохимических исследований. Концентрацию дофамина (ДА), серотонина (5-НТ) и их метаболитов ДОФУК (диоксифенилуксусная кислота) и ГИУК (гидроксииндолуксусная кислота) в головном мозге плодов крыс определяли методом ВЭЖХ-ЭД. Результаты. Было установлено, что стрессорное воздействие в пренатальном периоде приводит к дисбалансу содержания нейромедиаторов в головном мозге эмбрионов: повышению уровня ДА (на 28,3 %, р d 0,05) по сравнению с контрольной группой, снижению оборота ДА при неизменной концентрации его метаболита ДОФУК. В серотонинергической системе, несмотря на значительное снижение содержания 5-НТ (на 36 %, р d 0,01) оборот 5-НТ в головном мозге эмбрионов не менялся из-за одновременного снижения уровня его метаболита ГИУК (37,2 %, р d 0,01). Модификация активности АХЭ перед стрессом препаратом ГАЛ значительно изменила баланс нейромедиаторов ДА и 5-НТ в мозге эмбрионов 3-й группы, приближая их значения к данным контрольной группы. Также было отмечено усиление межполовых различий в динамике ДОФУК/ДА и по концентрации ДА у эмбрионов стрессированной группы (на 42,1 и 17,0 % соответственно у мужских и женских плодов крыс) и нивелирование полового диморфизма по содержанию 5-НТ у 3-й группы с премедикацией ГАЛ. Заключение. Воздействие стресса на 17-19-й дни гестации приводит к изменению содержания ДА, 5-НТ и их метаболитов в головном мозге 3-недельных плодов крыс и усилению межполовых различий по содержанию этих нейромедиаторов. Ингибирование активности АХЭзы препаратом ГАЛ перед стрессом приводит к увеличению концентрации нейромедиатора ацетилхолина, который, в свою очередь, оказывает нейропротекторный эффект. Результаты исследования свидетельствуют, что премедикация ГАЛ блокирует реализацию стресс-реакции в системе мать-плод, вероятно, посредством холинергической иннервации надпочечников ГАЛ ингибирует выброс медиаторов стресса кортикостероидов и катехоламинов в кровь матери.
Скачать PDF

Возможности совершенствования функционирования полушарий головного мозга

Щербаков Евгений Павлович, Ветренко Светлана Владиславовна
В данной статье рассматриваются особенности функционирования полушарий головного мозга и его совершенствования. В экспериментальном исследовании приведены данные об особенностях восприятия информации у девочек и мальчиков, имеющих ведущее левое или правое полушария, показана возможность совершенствования восприятия информации у младших школьников.
Скачать PDF

Особенности агрессии у подростков с различным профилем латеральной организацией головного мозга

Баз Людмила Леонардовна, Матюхина Ирина Викторовна
В данной работе предлагается анализ особенностей агрессивного поведения подростков с позиций нейропсихологии индивидуальных различий. Сопоставляется степень проявления агрессии с типами профилей латеральной организации головного мозга. Описываются результаты эмпирического исследования. Выявлено, что по мере накопления левополушарных признаков, сильнее проявляется вербальная агрессия, чем больше степень левополушарности, тем более свойственно подростку проявление вербальной агрессии. У правополушарных подростков такой связи нет. Результаты работы будут способствовать углублению изучения проблемы агрессивности и разработке рекомендаций по коррекции агрессивного поведения с учетом нейропсихологического статуса ребенка.
Скачать PDF

Психическая ригидность в контексте функциональных асимметрий головного мозга и стиля мыслительной де

Лапина Светлана Сергеевна
Исследуется связь вариантов латеральных профилей с показателями психической ригидности, взаимосвязь стиля мыслительной деятельности в контексте функциональных асимметрий головного мозга с психической ригидностью.
Скачать PDF

Найдено книг по теме — 16

Узнай стоимость написания

Ищете реферат, курсовую работу, дипломную работу, контрольную работу, отчет по практике или чертеж?
Узнай стоимость!

Похожие термины: