Сопряжение аденилатциклазное

частный случай рецептор-ферментного сопряжения, где в качестве фермента выступает аденилатциклаза (см.). В результате активации рецептор-аденилатциклазного комплекса происходит накопление цАМФ (см.), активация цАМФ-зависимых протеинкиназ (см.) и формирование метаболического ответа клетки. В возбудимых тканях (нервные клетки, клетки проводящей системы сердца, миокард) под влиянием цАМФ-ПК происходит фосфорилирование белков кальциевых каналов с их открытием и деполяризацией мембраны, снижением порога формирования потенциала действия. В гладкомышечных клетках под влиянием цАМФ-ПК происходит фосфорилирование белков, обеспечивающих активное закачивание цитоплазматического кальция во внутриклеточные депо (саркоплазматический ретикулюм), при этом концентрация цитозольного кальция снижается, он выводится из комплекса с кальций-зависимой протеинкиназой (киназа легких цепей миозина), прекращается фосфорилирование комплекса актин-миозин, и происходит расслабление гладких мышц (бронхи, сосуды, мочевой пузырь, кишечник). В клетках, ответ которых на стимуляцию лигандом проявляется изменением метаболизма (напр., клетки печени, яичников, спермиогенный эпителий, секреторный эпителий слизистых) под влиянием цАМФ-ПК происходит фосфорилирование белков, отвечающих за развитие соответствующего ответа. Напр., в клетках печени происходит активация фосфорилазы, вызывающей расщепление гликогена и выход глюкозы в кровь, а также снижение активности гликогенсинтазы – фермента, утилизирующего глюкозу в гликоген. В клетках жировой клетчатки происходит активация триглицеридлипазы, расщепляющей нейтральные жиры, и активизируются реакции окисления свободных жирных кислот. В клетках слизистой желудка усиливается интенсивность окислительно-восстановительных реакций, ведущих к генерации протонов. В клетках слизистой бронхов, слюнных железах, поджелудочной железе усиливается синтез белковых компонентов секрета.