Вариант острой токсической энцефалопатии. Развивается обычно у детей от 2 до 16 лет после некоторых вирусных заболеваний, чаще после гриппа. Проявление синдрома Рейе характеризуется резким ухудшением самочувствия. При этом повышается температура, на 3–5-й день – неукротимая рвота, сонливость, апатия, спутанность сознания (I стадия); затем возникает гипервентиляция, делирий, возможны эпилептические припадки (II стадия); далее – делирий регрессирует, нарастает сонливость, переходящая в сопор и кому; при этом зрачки расширены, на свет реагируют, декортикационная ригидность – руки согнуты, ноги разогнуты (III стадия); нарастают проявления коматозного состояния: зрачки на свет не реагируют, децеребрационная ригидность – разгибание рук и ног (IV стадия); смерть мозга (V стадия). В относительно легких случаях глубокого угнетения сознания не наступает. Характерны быстро нарастающие признаки внутричерепной гипертензии, возможны апато-абулический синдром, оглушение, эпилептические припадки, расходящееся косоглазие, симптом Гертвига–Мажанди (см.), выпадение глоточного и небного рефлексов, горметонические судороги (см.). В связи с выраженностью отека мозга возможно вклинение его (см.) в тенториальное или в большое затылочное отверстие. Ликворное давление высокое, но состав ликвора не изменен. Часто гипогликемия, гипераммониемия на ранних стадиях болезни до 1000 мкг%, в последующем – снижается до нормы, повышение в 3–4 раза активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, альдолазы; билирубин в норме или умеренно повышен, возможен респираторный алкалоз, в тяжелых случаях – метаболический ацидоз, увеличение КФК за счет мышечного и сердечного изоферментов, повышение уровня лактазы, мочевины, увеличение протромбинового времени, лейкоцитоз. Характерна гепатомегалия. Погибает до 40% больных, при ранней адекватной терапии – 10%. Однако возможно и практическое выздоровление. Риск развития синдрома Рейе повышается, если ранее принимался аспирин. Замена его парацетамолом снизила частоту синдрома Рейе. При синдроме Рейе имеет место поражение мозга по типу острой энцефалопатии. В сердце, легких, поджелудочной железе, почках и особенно в печени развивается жировая инфильтрация без значительной воспалительной реакции. Описал в 1963 г. австралийский исследователь R. Reye c сотрудниками.