nephrolic syndrome) - состояние, при котором происходит значительная потеря белка с мочой, снижение содержания альбумина в крови и распространенный отек тканей. Может наблюдаться при различных заболеваниях, однако чаще всего встречается при гломерулонефрите.
СИНДРОМ НЕФРОТИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ НЕФРОТИЧЕСКИЙ
Источник: Оксфордский большой толковый медицинский словарь. 2001
Нефротический синдром
(nephrosis; нефроз) – поражение почечных канальцев со значительной протеинурией, снижением содержания в сыворотке крови белка и повышением содержания липидов, развитием отёков, гиперволемия. НС вызывают сульфаниламиды и др. лекарства. Первичный нефроз развивается на фоне гломерулонефрита и амилоидоза почек. БЛС: Глюкокортикоидных гормонов препараты, Антигипертензивные средства, Диуретики, Инфузионные растворы.
Источник: Фармакологические основы терапии. Тезаурус. Руководство для врачей и студентов. 2018 г.
Нефротический синдром
симптомокомплекс, включающий высокую протеинурию (более 3,5 г белка в сутки), нарушения белкового, липидного и водно-солевого обмена (гипоальбуминемия, диспротеинемия более 3 г/л, гиперлипидемия, липидурия, массивные отеки вплоть до анасарки; восковидные, зернистые и гиалиновые цилиндры). Тяжесть состояния больного может усугубляться рядом осложнений (инфекции, сосудистые тромбозы). Синдром чаще всего возникает при остром и хроническом гломерулонефрите.
Источник: Пропедевтика внутренних болезней. Словарь. 2011 г.
Нефротический синдром
массивная (свыше 3,5 г/сут.) протеинурия, нарушения липидного обмена в виде гиперхолестеринемии, гипербеталипопротеидемии, гипертриглицеридемии, дислипопротеидемии с преобладанием IIб и IV типов, липидурия; нарушения белкового обмена в виде гипопротеинемии, гипоальбуминемии, гиперглобулинемии; отеки различной степени выраженности; возможен при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, геморрагическом васкулите, системной склеродермии и др.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
развивается вследствие массивной потери белка с мочой (большой протеинурии), обусловленной поражением различных отделов нефрона. В подавляющем большинстве случаев этот синдром возникает при гломерулонефрите и амилоидозе почек.
Ведущим клиническим признаком нефротического синдрома являются гипопротеинемические отеки, достигающие степени анасарки, со скоплением жидкости в брюшной полости (асцит), полости плевры (гидроторакс) и перикарда (гидроперикард). При нарастании гидроторакса и гидроперикарда больных беспокоят одышка, учащенное сердцебиение. Появляются слабость, сухость во рту, жажда. Обычно отеки развиваются постепенно по мере нарастания протеинурии. При этом нефротический синдром может возникнуть в начале болезни, не повторяясь или редко рецидивируя в дальнейшем, что по сравнению с непрерывно рецидивирующим течением является прогностически более благоприятным. Тяжесть состояния больного может усугубиться рядом характерных осложнений, в частности тромбозом сосудов, пневмонией, реже сепсисом. Возможен нефротический криз, при котором на коже появляются участки, напоминающие рожистое воспаление, отмечаются лихорадка, боли в животе, рвота, понос. Это опасное осложнение, поэтому требуется срочная госпитализация больного.
Диагноз основывается на обнаружении гипопротеинемических отеков, массивной суточной протеинурии (за 1 сут выделяется более 3,5 г белка) и гипопротеинемии, а также других обменных нарушений (гиперлипидемии, гиперхолестеринемии, водно-электролитных расстройств) при относительно длительном периоде хорошей клубочковой фильтрации, отсутствии артериальной гипертензии.
Лечение проводят в стационаре. Оно определяется прежде всего тем заболеванием, которое привело к развитию синдрома. Желательно сохранить физиологическое содержание белка в пище и снизить потребление поваренной соли (в период отеков до 1 – 2 г в сутки). При больших отеках показана диуретическая терапия с применением тиазидов, фуросемида, калийсберегающих и осмотических диуретиков.
Ведущим клиническим признаком нефротического синдрома являются гипопротеинемические отеки, достигающие степени анасарки, со скоплением жидкости в брюшной полости (асцит), полости плевры (гидроторакс) и перикарда (гидроперикард). При нарастании гидроторакса и гидроперикарда больных беспокоят одышка, учащенное сердцебиение. Появляются слабость, сухость во рту, жажда. Обычно отеки развиваются постепенно по мере нарастания протеинурии. При этом нефротический синдром может возникнуть в начале болезни, не повторяясь или редко рецидивируя в дальнейшем, что по сравнению с непрерывно рецидивирующим течением является прогностически более благоприятным. Тяжесть состояния больного может усугубиться рядом характерных осложнений, в частности тромбозом сосудов, пневмонией, реже сепсисом. Возможен нефротический криз, при котором на коже появляются участки, напоминающие рожистое воспаление, отмечаются лихорадка, боли в животе, рвота, понос. Это опасное осложнение, поэтому требуется срочная госпитализация больного.
Диагноз основывается на обнаружении гипопротеинемических отеков, массивной суточной протеинурии (за 1 сут выделяется более 3,5 г белка) и гипопротеинемии, а также других обменных нарушений (гиперлипидемии, гиперхолестеринемии, водно-электролитных расстройств) при относительно длительном периоде хорошей клубочковой фильтрации, отсутствии артериальной гипертензии.
Лечение проводят в стационаре. Оно определяется прежде всего тем заболеванием, которое привело к развитию синдрома. Желательно сохранить физиологическое содержание белка в пище и снизить потребление поваренной соли (в период отеков до 1 – 2 г в сутки). При больших отеках показана диуретическая терапия с применением тиазидов, фуросемида, калийсберегающих и осмотических диуретиков.
Источник: Бородулин В.И., Ланцман М.Н. Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы. 2009
