Шизофрения биологические факторы

Дофаминовая гипотеза. Симптомы шизофрении отчасти вызваны гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов или повышением активности дофамина. Антипсихотические средства воздействуют на дофаминовые рецепторы типа 2 (D2) и вызывают функциональное снижение дофаминовой активности. При шизофрении наиболее значимую роль играют мезокортикальный и мезолимбический дофаминергические тракты ЦНС. Дофамин является важным компонентом, влияющим на появление симптомов шизофрении, но его роль при этом изучена не до конца. Норадреналиновая гипотеза. Повышение норадреналиновой активности при шизофрении вызывает повышение чувствительности к сенсорным воздействиям. Гипотеза, связанная с воздействием у-аминомасляной кислоты (ГАМК). Понижение активности ГАМК вызывает повышение дофаминовой активности. Серотониновая гипотеза. У некоторых больных хронической шизофренией наблюдаются патологические изменения метаболизма серотонина, включая гипери гипосеротонинамий. Особое внимание обращается на то, что антагонизм между лекарственными средствами и серотониновым (5-гидрокситриптаминовым) рецептором типа 2(5-НТ2) играет важную роль в ослаблении психотической симптоматики и замедлении развития двигательных расстройств, связанных с антагонистическим воздействием на рецептор D2. Исследования биохимических процессов при расстройствах настроения показали роль серотонина в возникновении суицидальных попыток и импульсивных поступков у больных шизофренией. Галлюциногены. Предполагают, что некоторые эндогенные амины при нарушении процесса метилирования выступают в качестве субстрата для продуцирования эндогенных галлюциногенов. Однако достоверные подтверждения этой гипотезы отсутствуют.