обеспечивается симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Обычно происходит при реципрокных изменениях активности этих отделов. Иными словами, повышение частоты сокращений сердца, вызываемое усилением тонуса симпатической системы, осуществляется при одновременном снижении тонуса парасимпатической системы, и наоборот. Но в определенных условиях частота сердечных сокращений (ЧСС) может изменяться при действии только одного отдела вегетативной нервной системы.
Нервные окончания в сердце, в отличие от скелетных мышц, не образуют синаптические контакты с кардиомиоцитами — здесь нельзя выделить определенные нейромоторные единицы. Конкретное нервное окончание не имеет строго ограниченной зоны иннервации, и нейротрансмиттер (или нейромедиатор), секретируемый из нервного окончания в сердце, влияет сразу на множество близко расположенных мышечных клеток. Размеры активируемой области миокарда пропорциональны интенсивности стимуляции нервных волокон. Из-за относительно большого расстояния от места выделения медиатора до мышечных волокон в миокарде не регистрируются типичные дискретные постсинаптические потенциалы, как в скелетных мышцах. Выброс медиатора из нервных окончаний сопровождается относительно медленными суммарными смещениями мембранного потенциала кардиомиоцитов. Этому способствует также синцитиальное строение миокарда.
Кардиорегулирующие нейроны вегетативной нервной системы поддерживают определенный уровень тонических разрядов в эфферентных нервах. У здорового человека, находящегося в состоянии покоя, доминирует парасимпатический тонус. Фармакологическое блокирование действия парасимпатического нейротрансмиттера ацетилхолина с помощью атропина приводит к значительному, почти двукратному, повышению ЧСС (с 65 до 110 уд./мин — средние значения для одной группы испытуемых), в то время как блокирование симпатических влияний пропранололом снижает ЧСС менее чем на 20%. После выключения всех регулирующих влияний вегетативной нервной системы ЧСС у здоровых молодых людей устанавливается на уровне около 100 уд./мин.
Эфферентные парасимпатические волокна начинаются в дорзальном ядре блуждающего нерва (n. vagus), поэтому реакции сердца на стимуляцию парасимпатических нервов называют также вагусными влияниями. Волокна блуждающего нерва образуют синаптические контакты с нервными ганглионарными клетками, расположенными в эпикарде или внутри миокарда, окончания которых также выделяют ацетилхолин (относятся к числу холинергических). Большинство этих клеток расположены в предсердиях вблизи синоатриального и атриовентрикулярного (АВ) узлов. В желудочках мало окончаний вагусных волокон, и клетки миокарда желудочков мало чувствительны к ацетилхолину.
Левые и правые веточки вагуса имеют преимущественные зоны иннервации. Правые веточки в основном заканчиваются в синусном узле, а левые — управляют работой АВ-узла. «Правая часть» вагуса снижает ЧСС или приводит к полной остановке сердца на несколько секунд. Активация левой части парасимпатических входов в большей степени влияет на проведение через АВ-узел. Зоны иннервации перекрываются; такая доминантность относительна.
Синусный узел и АВ-соединение отличаются высоким уровнем активности холинэстеразы. Этот фермент быстро гидролизует ацетилхолин в межклеточном пространстве миокарда. Поэтому реакции сердца на стимуляцию парасимпатической системы относительно краткосрочные (порядка 50—100 мс). Быстрое снижение ЧСС — вплоть до полной остановки сердца — происходит из-за повышения проницаемости специфических калиевых каналов, которые активируют мускаринчувствительные холинорецепторы (Мхолинорецепторами) в клетках синусного узла. Сам по себе М-холинорецептор не является ионным каналом. Взаимодействие этого рецептора с ацетилхолином через цепочку биохимических реакций, в которую вовлечены G-белки, приводит к открыванию калиевых каналов. Повышение калиевой проницаемости сопровождается гиперполяризацией клеток миокарда и укорочением потенциалов действия (ПД). Уменьшение длительности ПД предсердий и как следствие силы сокращений в них обеспечивает снижение наполнения желудочков и падение систолического давления по закону Франка-Старлинга. Этот пример показывает, что Н. р. р. с. тесно переплетена с авторегуляторными механизмами контроля сердечного выброса.
К нейротрансмиттерам симпатической системы относятся катехоламины, производные аминокислоты тирозина. У человека это адреналин, норадреналин и дофамин (у позвоночных последний содержится в нейронах головного мозга). Постганглионарные волокна проходят к сердцу в основном вдоль больших сосудов и, достигнув его основания, распределяются по эпикарду предсердий и желудочков, а затем проникают в миокард, преимущественно сопровождая коронарные сосуды. Существуют определенные различия в распределении волокон левых и правых веточек. Блокада симпатических волокон с левой стороны вызывает более выраженные изменения сократимости и меньше влияет на ЧСС.
В отличие от вагусных эффектов хроноинотропные реакции симпатической системы возникают и исчезают значительно медленнее. Концентрация выделившегося при стимуляции нервов норадреналина уменьшается благодаря обратному захвату нервными терминалями и диффузии в межклеточное пространство и в сосуды.
В результате взаимодействия р-адренорецепторов с норадреналином увеличивается входящий кальциевый ток. В клетках синусного узла повышается частота спонтанных разрядов, что приводит к увеличению ЧСС (положительный хронотропный эффект). В других элементах проводящей системы (АВ-узле, пучках Гиса, волокнах Пуркинье) возрастает автоматия и скорость проведения возбуждения (положительный дромотропный эффект). В клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков наряду с увеличением скорости проведения увеличивается сила сокращений (положительный инотропный эффект).
В сердце имеется много чувствительных (афферентных) нервных волокон — в предсердиях и в желудочках (во всех слоях). Более густая сеть рецепторов существует в эпикарде и в предсердиях. Большая часть чувствительных волокон связывает сердце с продолговатым мозгом. Они проходят в составе блуждающего нерва, а тела их нейронов расположены в узловом и яремном ганглиях. В основном это механорецепторы, реагирующие на растяжение и/или сокращение стенок предсердий и желудочков. Некоторые рецепторы преимущественно реагируют на изменение силы сокращения, другие — на изменение скорости изменения напряжения. Выделены несколько групп рецепторов, активность которых коррелирует с различными фазами сердечного цикла. В симпатических нервах также есть чувствительные немиелинизированные волокна, которые начинаются от субэндокардиальных сплетений. Эти волокна вступают в спинной мозг в составе задних корешков. По-видимому, именно они ответственны за болезненные ощущения, возникающие при стенокардии и инфаркте миокарда.
Литература
Начала физиологии / Под ред. А. Д. Ноздрачева. СПб., 2001.
Покровский В. М., Коротъко Г. Ф. Физиология человека. М., 1997. Т. 1—2.
Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. М., 1996. Т. 2.