Нейролюпус НЕЙРОМЕТРИКА

НЕЙРОМЕДИАТОР

Найдено 4 определения термина НЕЙРОМЕДИАТОР

Показать: [все] [краткое] [полное]

Автор: [отечественный] [зарубежный] Время: [современное]

НЕЙРОМЕДИАТОР

англ. neurotrans-mitter) - химическое вещество, участвующее в передаче нервных импульсов через синапс от одного нейрона к др. Выделяется из небольших пузырьков на окончаниях аксона в ответ на генерацию потенциала действия; Н., пройдя через синапс, влияет на электрическую активность др. нейрона. См. также Медиатор.

Представим характеристики 8 классических Н.:

1) ацетилхолин - Н. мотонейронов спинного мозга, преганглионарных нейронов вегетативной н. с, нейронов ряда отделов головного мозга; метаболизм ацетилхолина нарушается при болезни Альцгеймера;

2-3) катехоламины: дофамин - Н. головного мозга; играет роль во многих видах поведения, в патогенезе болезни Паркинсона и шизофрении; и норадреналин - Н., регулирующий сокращения гладких мышц и миокарда; серотонин - дефицит этого Н. отмечается в головном мозге при депрессивных психозах;

4) гистамин - участвует в явлениях жажды, антидиуреза, гипотермии;

5) глицин - тормозный Н. интернейронов спинного мозга;

6) ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) - тормозный Н. в ц. н. с. млекопитающих;

7) глутамат - возбуждающий Н. афферент ных нервных окончаний в ц. н. с. млекопитающих.

(Б.М.)

Оцените определение:

Источник: Большой психологический словарь. Сост. Мещеряков Б., Зинченко В. Олма-пресс. 2004

Нейромедиаторы

neurotransmitters) Типичный нейрон состоит из клеточного тела, дендритов и аксона. Аксон заканчивается разветвлением более мелких терминальных волокон, образующих т. н. пресинаптические, или концевые бляшки. Концевые бляшки обеспечивают функциональный контакт с др. нейронами, а место осуществления этого функционального контакта наз. синапсом. Синапс представляет собой узкую щель, и передача нервного импульса через синапс почти всегда происходит хим. путем, с помощью веществ, наз. Н. (или нейротрансмиттерами). Н. вырабатываются в клеточном теле и накапливаются в мелких сферических образованиях, наз. синаптическими пузырьками. Хим. природа синаптической передачи была наглядно доказана О. Леви. Леви раздражал блуждающий нерв одного изолированного сердца лягушки, что, естественно, вызывало снижение частоты сердечных сокращений, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся электрической стимуляции: частота сокращений второго сердца падала так же, как если бы оно само подвергалось вагальному раздражению. Он сделал вывод, что стимуляция нерва первого сердца привела к высвобождению хим. вещества в синапсе между нервом и сердцем, и именно это вещество передавало сообщение сердцу биться медленнее. Поскольку Леви раздражал блуждающий нерв (п. vagus), он назвал это неизвестное вещество Vagusstoff. Сейчас оно называется ацетилхолин (ACh). Когда Н., такой как ACh, проникает через синапс, он вступает в контакт с рецепторными нервными окончаниями др. нейрона. Этот нейрон наз. постсинаптическим, с рецепторными окончаниями, находящимися, в основном, на его дендритах и теле. Вещество-передатчик (т. е. медиатор) вызывает либо деполяризацию (возбуждение) постсинаптического нейрона, либо гиперполяризацию (торможение). Будет ли постсинаптический нейрон генерировать потенциал действия (т. е. передавать сообщение дальше), зависит от суммации воздействий на него со стороны пресинаптических нейронов. Каждый нейрон может иметь сотни синапсов, и через одни к нему могут приходить возбуждающие сигналы, а через другие - тормозящие. Нейрон суммирует все эти воздействия и, в зависимости от результата, либо генерирует потенциал действия, либо нет. Если бы Н. оставался в синапсе на какое-то время, это уменьшило бы число сообщений, к-рые могли быть преданы от одного нейрона к другому. Поэтому, почти сразу после высвобождения, вещество-передатчик инактивируется. В НС наиболее распространенным способом инактивации является быстрое возвращение Н. в аксонное окончание пресинаптического нейрона (т. н. обратный захват). Др. способ инактивации характерен только для ACh и наз. ферментативным расщеплением (enzymatic degradation). В этом случае ацетилхолинэстераза (AChE) расщепляет молекулу ACh на две части, ни одна из к-рых не обладает активностью целой молекулы. ACh, вероятно, является наиболее известным Н. благодаря тому, что оказался первым обнаруженным веществом-передатчиком, да еще связанным с таких важнейшим органом, как сердце. Помимо др. органов, ACh обнаружен в головном и спинном мозге, и именно он передает сообщения по двигательным нервным волокнам к скелетной мускулатуре. Постмортальные исслед. головного мозга людей, при жизни страдавших болезнью Альцгеймера, выявили весьма значительное уменьшение содержания ACh, особенно в тех зонах, к-рые считаются связанными с памятью. Головной мозг использует множество Н. В течение мн. лет считалось, что каждый нейрон высвобождает из всех своих концевых бляшек только один определенный медиатор. Сейчас известно, что большинство нейронов могут высвобождать 2-3 медиатора, а нек-рые - даже 5-6. Н. делятся на 3 большие группы: биогенные амины, аминокислоты и пептиды. ACh - пример биогенного амина. В число др. важных биогенных аминов входят дофамин, норэпинефрин и серотонин. Обмен дофамина нарушается при двух заболеваниях головного мозга - при шизофрении и при болезни Паркинсона. В случае болезни Паркинсона происходит гибель клеток в области мозга, наз. substantia nigra (черное вещество). Т. к. клетки этой области синтезируют дофамин и отправляют его к части мозга, управляющей двигательной активностью, у больного развиваются такие характерные симптомы, как "тремор покоя" и бедность движений. Заместительная терапия - лекарства, увеличивающие содержание дофамина в головном мозге, могут помочь на нек-рое время, но болезнь продолжает прогрессировать. Одно из главных лекарственных средств при этой болезни - L-дофа. Норэпинефрин (наз. тж норадреналином) - вещество-передатчик в мионевральных соединениях симпатической НС; кроме того, он выявлен во мн. отделах мозга. Считается, что пониженное содержание норадреналина и/или серотонина ведет к депрессии. Лекарственные средства, применяемые при лечении депрессий, увеличивают содержание норэпинефрина, серотонина или обоих медиаторов. См. также Ацетилхолинэстераза, Болезнь Альцгеймера, Хорея Геттингтона, Нейрохимия, Болезнь Паркинсона Б. М. Торн

Источник: Р. Корсини, А. Ауэрбах. Психологическая энциклопедия. СПб.: Питер, 2006. - 1096 с

НЕЙРОМЕДИАТОР

neurotransmitter) - химический посредник, освобождающийся из пресинаптического нервного окончания и передающий нервный импульс в синапсе постсинаптичсскому окончанию, мышечному волокну или железе, которые эти нервы иннервируют. Основными нейромедиаторами в периферической нервной системе являются ацетилхолин и норадреналин (сскретируются нервными окончаниями симпатической нервной системы). В центральной нервной системе наряду с ацетилхолином и норадреналином, нейромедиаторами являются дофамин, серотонин, гаммааминобутировая кислота и некоторые другие вещества.

Источник: Оксфордский толковый словарь общей медицины, 2002 г

Нейромедиаторы

от лат. mediator - посредник) - нейротрансмиттеры, физиологически активные вещества, посредством которых в нервной системе осуществляются контактные межклеточные взаимодействия; вырабатываются нервными и рецепторными клетками, выделяются в синаптическую щель.

Источник: Словарь по психогенетике

Показать еще...

Найдено научных статей по теме — 4

Влияние центральных холинолитиков на половой диморфизм в нейромедиаторной активности мозга 20-дневны

Байрамов А.А., Полетаева А.О., Прошин С.Н.
Пренатальное воздействие многих нейротропных соединений вызывает нарушение половой дифференцировки мозга. В то же время эффекты пренатального воздействия некоторых из них (например, никотина) связано с генетическим полом эмбрионов. Нейромедиаторные системы играют важную роль в половой дифференцировке мозга, начинающейся в раннем эмбриональном периоде в критические периоды развития мозга. Известно, что при значительном сокращении холинергической иннервации происходит задержка клеточной дифференцировки коры мозга (Berger-Sweeney J. & Hohmann C., 1999). Целью данной работы явилось исследование воздействия селективных блокаторов ми н-холинергической системы на половые различия в содержании медиаторов дофамина (ДА) и серотонина (5-ГТ) в головном мозге у 20-дневных эмбрионов крыс. Методы. Беременным самкам крыс линии Wistar в 10, 13 и 18 дни гестации производились внутримышечные инъекции центральных холинолитиков: метамизила (Meт) в дозе 2.0 мг/кг и ганглерона (Гнл) 12,0 мг/кг. На 20 день беременности производили извлечение и депитацию плодов (головной мозг без мозжечка замораживали в жидком азоте). После извлечения все эмбрионы были разделены на 2 группы по половому признаку (по длине аногенитальной линии). Концентрацию дофамина (ДА), серотонина (5 -ГТ) и их метаболитов в головном мозге плодов крыс определяли методом ВЭЖХ-ЭД в системе «Beckman System Gold» с электрохимическим детектором LC-4C. Результаты наших исследований показали, что пренатальное воздействие холинотропных препаратов вызывает не только нарушение обмена нейромедиаторов, но и приводит к изменению полового диморфизма в содержании этих медиаторов в головном мозге. По уровню ДА в ткани мозга имеющееся достоверное межполовое различие в контрольной группе было нивелировано после воздействия холинотропных препаратов на 13 день гестации. В остальных группах половые различия по исследуемым параметрам сохранялись. По содержанию 5 -ГТ отмечали противоположную ситуацию: появилось значительное различие по уровню 5-НТ между самцами и самками эмбрионов в группах с пренатальным воздействием ганглерона на 13 и 18 дни беременности. Пренатальная экспозиция метамизила не приводила к достоверно значимым изменениям в половых различиях в содержании 5-ГТ. Таким образом, пренатальное воздействие ми н-холинолитиков в раннем онтогенезе вызывает изменение полового диморфизма в содержании нейромедиаторов в тканях мозга у 20-дневных эмбрионов крыс. Пренатальная экспозиция ганглероном и метамизилом способствует нивелированию полового диморфизма по содержанию ДА и появлению этого различия по содержанию 5-НТ в головном мозге после воздействия ганглерона.
Скачать PDF

Молекулярно-генетический анализ ассоциаций полиморфных маркеров генов нейромедиаторных систем с уров

Гумерова О.В., Столбова О.В., Зарипова Т.Ю., Леконцев Е.В., Воробьева Е.В., Горбунова В.Ю.
Проведен молекулярно-генетический анализ генов нейромедиаторных систем и фермента МАОА в группе близнецов методом полимеразной цепной реакции синтеза ДНК. Выявлены достоверные различия в распределении частот аллелей и генотипов изученных полиморфных локусов в группах лиц с различным уровнем коэффициента интеллектуального развития (IQ).
Скачать PDF

Влияние холинэстеразной активности на обмен нейромедиаторов головного мозга эмбрионов в условиях стр

Юкина Г.Ю., Полетаева А.О., Байрамов А.А.
Стрессорное воздействие в пренатальном онтогенезе в условиях дифференциации мозга может стать причиной нарушения процессов развития нейромедиаторных системах мозга и тем самым способствовать появлению различных дисфункций у потомств в пубертатном возрасте. Цель настоящей работы оценка влияния ацетилхолинэстеразной (АХЭ) активности мозга на обмен нейромедиаторов и их метаболитов в головном мозге 3-недельных плодов крыс в условиях стресса. Методы. Исследовались 20-дневные плоды крыс от 3-х групп самок: 1-я контрольная, 2-я стрессированная и 3-я стрессированная с инъекцией антихолинестреазного препарата галантамина (ГАЛ) (в/м, 1,0 мг/кг) за 30 мин до стресса на 17-19-й дни гестации. На 20-й день беременности проводили извлечение и декапитацию эмбрионов. Головной мозг (без мозжечка) замораживали в жидком азоте для нейрохимических исследований. Концентрацию дофамина (ДА), серотонина (5-НТ) и их метаболитов ДОФУК (диоксифенилуксусная кислота) и ГИУК (гидроксииндолуксусная кислота) в головном мозге плодов крыс определяли методом ВЭЖХ-ЭД. Результаты. Было установлено, что стрессорное воздействие в пренатальном периоде приводит к дисбалансу содержания нейромедиаторов в головном мозге эмбрионов: повышению уровня ДА (на 28,3 %, р d 0,05) по сравнению с контрольной группой, снижению оборота ДА при неизменной концентрации его метаболита ДОФУК. В серотонинергической системе, несмотря на значительное снижение содержания 5-НТ (на 36 %, р d 0,01) оборот 5-НТ в головном мозге эмбрионов не менялся из-за одновременного снижения уровня его метаболита ГИУК (37,2 %, р d 0,01). Модификация активности АХЭ перед стрессом препаратом ГАЛ значительно изменила баланс нейромедиаторов ДА и 5-НТ в мозге эмбрионов 3-й группы, приближая их значения к данным контрольной группы. Также было отмечено усиление межполовых различий в динамике ДОФУК/ДА и по концентрации ДА у эмбрионов стрессированной группы (на 42,1 и 17,0 % соответственно у мужских и женских плодов крыс) и нивелирование полового диморфизма по содержанию 5-НТ у 3-й группы с премедикацией ГАЛ. Заключение. Воздействие стресса на 17-19-й дни гестации приводит к изменению содержания ДА, 5-НТ и их метаболитов в головном мозге 3-недельных плодов крыс и усилению межполовых различий по содержанию этих нейромедиаторов. Ингибирование активности АХЭзы препаратом ГАЛ перед стрессом приводит к увеличению концентрации нейромедиатора ацетилхолина, который, в свою очередь, оказывает нейропротекторный эффект. Результаты исследования свидетельствуют, что премедикация ГАЛ блокирует реализацию стресс-реакции в системе мать-плод, вероятно, посредством холинергической иннервации надпочечников ГАЛ ингибирует выброс медиаторов стресса кортикостероидов и катехоламинов в кровь матери.
Скачать PDF

ОЦЕНКА УРОВНЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ СПОРТСМЕНОВ НА ОСНОВЕ ПОЛИМОРФНЫХ ЛОКУСОВ ГЕНОВ НЕЙРОМЕДИАТ

Н. В. Шепелевич, В. В. Маринич, С. Н. Лемешевская, Т. Л. Лебедь
В статье представлены результаты молекулярно-генетической диагностики полиморфных локусов генов, опосредующих активность нейромедиаторных систем головного мозга и результаты эмпирического исследования особенностей профессионального поведения у спортсменов–биатлонистов. Рассматриваются современные возможности применения психогенетических исследований в спортивной деятельности.
Скачать PDF