Кеnnedy, 1911) – характеризуют следующие основные признаки: 1. застойный диск зрительного нерва на стороне, противоположной локализации опухоли основания лобной доли мозга; 2. атрофия зрительного нерва на стороне опухоли лобных отделов головного мозга..
КЕННЕДИ СИНДРОМ
Кеннеди синдром
Источник: Жмуров В.А. Большая энциклопедия по психиатрии. 2012
КЕННЕДИ СИНДРОМ
Kennedy F., 1911]. Наблюдается при опухолях основания лобной доли. Характеризуется застойным диском зрительного нерва на противоположной опухоли стороне и первичной атрофией зрительного нерва на стороне опухоли. Развитие постепенное: в начале появляется застойный диск зрительного нерва, а затем, в другом глазу, центральная скотома, наблюдается побледнение диска и его первичная атрофия в связи с непосредственным давлением опухоли на зрительный нерв.
Источник: Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. 1995
Синдром Кеннеди (Фестера Кеннеди)
Атрофия диска зрительного нерва с одной стороны, при этом на другой стороне диск зрительного нерва застойный. Встречается при опухолях мозга базальной локализации, чаще при менингиоме медиального отдела малого крыла основной кости. Сначала на стороне опухоли развивается первичная атрофия диска зрительного нерва, обычно сочетающаяся с центральной скотомой (см.) и снижением остроты зрения. В дальнейшем по мере роста опухоли и развития внутричерепной гипертензии (см.) на другой стороне появляются признаки застойного диска зрительного нерва (см.). Описал в 1911 г. американский офтальмолог F. Kennedi.
Источник: Никифоров А.С. Неврология. Полный толковый словарь. 2010
КЕННЕДИ СИНДРОМ
описан американским неврологом W. Kennedy, 1884–1952; синонимы – поздняя бульбоспинальная амиотрофия, бульбоспинальная мышечная атрофия, бульбоспинальная нейронопатия взрослых) – наследственное заболевание, обычно манифестирующее в возрасте 35–40 лет медленно нарастающей мышечной слабостью, интенсивными фасцикуляциями мышц, особенно выраженными вокруг губ, на подбородке, языке, тремором пальцев рук, атрофией мышц языка и проксимальных отделов конечностей, слабостью мимической мускулатуры, дисфагией, дизартрией. Описаны гинекомастия, импотенция, гипогонадизм, нарушение сперматогенеза, бесплодие, сахарный диабет. Ген болезни картирован на Х-хромосоме. Наследование нетрадиционное. Основным звеном патогенеза на молекулярном уровне является экспансия (резкое нарастание) числа копий нестабильного тринуклеотидного повтора цитазинаденин-гуанин в гене болезни – от 40 до 55 при норме 17–24 у здоровых людей. Диагноз может быть подтвержден с помощью ДНК-диагностики, в том числе пренатально (биопсия ворсин хориона, амниоцентез, кордоцентез). Течение болезни относительно доброкачественное. Лечение симптоматическое.
W. R. Kennedy, M. Alter, J. H. Sung. Progressive proximal spinal and bulbar muscular atrophy of late onset: a seX-linked recessive trait. Neurology, 1968; 18: 671–680.
W. R. Kennedy, M. Alter, J. H. Sung. Progressive proximal spinal and bulbar muscular atrophy of late onset: a seX-linked recessive trait. Neurology, 1968; 18: 671–680.
Источник: Тополянский А.В., Бородулин В.И. Синдромы и симптомы в клинической практике. 2010