Химическая регуляция легочного кровообращения

осуществляется многими веществами. Вазоконстрикторный (от лат. vas — «сосуд» и constringo — «стягиваю, сжимаю») эффект оказывают ангиотензин, гистамин, серотонин, эндотелии, p-адренорецепторы, тромбоксан-А2, некоторые простагландины, лейкотриены, нейропептиды и увеличение парциального давления С02. Расслабление сосудов легких происходит при действии простациклина, эндотелиального фактора, брадикинина, дофамина, ацетилхолина (при повышенном сосудистом тонусе), активации p-адренорецепторов, увеличении парциального давления кислорода в альвеолах. Последняя является наиболее важным фактором, определяющим оперативную регуляцию легочного кровообращения. Кислород эффективно диффундирует через тонкие стенки легочных микрососудов из альвеол непосредственно в гладкомышечные клетки. Реакция последних на уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах проявляется в местной вазоконстрикции, миоциты же сосудов системного круга при недостатке кислорода расслабляются. Таким образом, снижение парциального давления кислорода в альвеолах приводит к уменьшению кровотока в плохо вентилируемых участках легких и смещает тот в зоны с нормальной вентиляцией. Из-за небольшого гидродинамического сопротивления легочных сосудов локальные перераспределения кровотока мало влияют на общее сосудистое сопротивление в легких. Однако при общей гипоксии (в горах, при снижении р02 во вдыхаемом воздухе и т. д.) оно может увеличиваться в 2 раза.