хемочувствительная зона продолговатого мозга, реагирующая на повышение парциального давления СО2 и/или понижение рН в артериальной крови. Это приводит к вазоконстрикции (от лат. vas — «сосуд» и constringo — «стягиваю, сжимаю») и увеличению периферического сопротивления. Возможно, конечным стимулом, как и в дыхательном центре, служит сдвиг рН спинномозговой жидкости. Изменения напряжения кислорода в артериолах слабо влияют на активность сосудодвигательных центров продолговатого мозга, т. е. гипоксия (кислородная недостаточность) влияет на сосудистый тонус в первую очередь посредством каротидных и аортальных Х. Небольшое снижение парциального давления О2 слегка стимулирует сосудодвигательные центры, а выраженная гипоксия подавляет их активность (как и мозга в целом). Нарушение мозгового кровообращения при развитии опухолей мозга сопровождается обычно периферической вазоконстрикцией из-за локального снижения парциального давления О2, повышения парциального давления СО2 и стимуляции внутримозговых барорецепторов.
Периферические Х. с.-с. с., расположенные в особых аортальных и каротидных тельцах, чувствительны к концентрации О2, СО2 и уровню рН крови. Их активность сказывается прежде всего на дыхании, а также и на сердечно-сосудистой системе. Снижение артериального парциального давления О2 стимулирует Х. Периферические активируются при повышении содержания СО2 и снижении рН крови, однако ответная реакция организма оказывается слабее по сравнению с той, что возникает на аналогичные сдвиги СО2 и рН в сосудодвигательных центрах продолговатого мозга. Он опосредует и результирующую реакцию — повышение тонуса сосудов скелетных мышц, почек и кишечника. При одновременной стимуляции сосудистых хеморецепторов и барорецепторов (например, низкое парциальное давление О2 и высокое давление в каротидном синусе) будет доминировать барорецепторный эффект. Хеморецепторы каротидных телец более чувствительны к гиперкапнии (повышенному парциальному давлению и содержанию СО2 в артериальной крови) по сравнению с аортальными хеморецепторами. Хеморецепторы артериальных телец реагируют также на изменения температуры и осмотического давления (см. Осмотическое давление крови). Стимуляция каротидных хеморецепторов усиливает глубину и частоту дыхания, но слабо влияет на частоту сердечных сокращений (реакция сердца зависит от выраженности первичных и вторичных рефлекторных реакций). Возбуждение этих хеморецепторов из-за повышения парциального давления С02 активирует центр блуждающего нерва и снижает частоту сердечных сокращений (первичный рефлекс). В то же время дыхательная стимуляция артериальных хеморецепторов тормозит ядра блуждающего нерва (вторичный эффект). Это происходит из-за легочной гипервентиляции, при которой легкие растягиваются сильнее (возрастает импульсация механорецепторов) и снижается парциальное давление С02 (гипокапния вызывает уменьшение афферентной импульсации периферических хеморецепторных сосудов). Таким образом, если ничто не мешает развитию гипервентиляции, первичные и вторичные рефлекторные реакции практически нейтрализуют друг друга.