Глатирамера ацетат
Глатирамера ацетат
(Glatirameri acetas, лиофилизат 20 мг) уксуснокислая соль смеси синтетических полипептидов, которые образованы 4 природными аминокислотами: L-аланином, L-глутаминовой кислотой, L-лизином, L-тирозином. Химическое строение препарата имеет сходство с основным миелиновым белком. При рассеянном склерозе (демиелинизирующее заболевание ЦНС), относящемся к аутоиммунным патологическим процессам, при котором в организме меняется соотношение Т-супрессоров, глатирамера ацетат изменяет течение патологического процесса. Препарат имеет специфический механизм действия. В его основе находится способность глатирамера ацетата конкурентно замещать антигены миелина (миелиновый олигодендроцитарный гликопротеин, основной белок миелина, протеолипидный протеин) в месте связывания с молекулами главного комплекса гистосовместимости второго класса, которые расположены на антигенпредставляющих клетках. В результате этого возникают две реакции: торможение антиген-специфических эффекторных Т-лимфоцитов и стимуляция антиген-специфических супрессорных T-лимфоцитов. Стимулированные T-супрессорные лимфоциты проникают в системную циркуляцию, откуда поступают в ЦНС. Поступая в место воспаления в ЦНС, T-супрессорные лимфоциты реактивируются миелиновыми антигенами, это ведет к образованию ими противовоспалительных цитокинов (интерлейкинов 4, 6, 10 и др.). Данные цитокины уменьшают местное воспаление за счет подавления местного воспалительного T-клеточного ответа, что приводит к накоплению специфических противовоспалительных эффекторных Т-лимфоцитов и угнетению провоспалительной системы супрессорных T-лимфоцитов. Также глатирамера ацетат стимулирует образование нейротрофического фактора эффекторными Т-лимфоцитами и защищает структуры мозга от повреждений (нейропротективное действие). На основные звенья нормальных иммунных реакций организма глатирамера ацетат влияния не оказывает. При терапии пациентов с рассеянным склерозом ремиттирующего течения препарат снижает частоту обострений и тормозит прирост необратимых неврологических нарушений.
Источник: Фармакологические основы терапии. Тезаурус. Руководство для врачей и студентов. 2018 г.