Гипералгезия тепловая

ведущий симптом боли, связанной с воспалением (первичная гипералгезия). Этот симптом обусловлен активацией медиаторами воспаления ваниллоидных терморецепторов типа VR-1 (TRPV-1) и VRL-1 (TRPV-2), находящихся на мембранах первичных ноцицепторов С-волокон. Тепловая гипералгезия наблюдается также при периферических невропатиях (вторичная гипералгезия) в зоне повреждения Aд-волокон, проводящих тепловую чувствительность. Возможный механизм развития тепловой гипералгезии связан с центральной модификацией полимодального сенсорного импульса. На тепловой стимул реагируют 4 вида ваниллоидных терморецепторов: TRPV-4 и TRPV-3 – рецепторы, активирующиеся при 27 – 35 °C и 34 – 38 °C соответственно, при температуре в окончаниях, связанных с миелинизированными Ад-афферентами, и TRPV-2 и TRPV-1 – рецепторы, активирующиеся при температуре выше 43 °C и выше 52 °C соответственно, на мембранах ноцицепторов немиелинизированных С-афферентов. Таким образом, специфические тепловые TRPV-3 и TRPV-4 терморецепторы Ад-афферентов (проводящих неболевую импульсацию) активируются в норме при более низкой температуре, чем TRPV-1 и TRPV-2 рецепторы С-афферентов (проводящих болевую импульсацию), и подавляют проведение ноцицептивной афферентации на центральном уровне, что и обеспечивает поддержание определенного болевого порога на холод. Повреждение Ад-афферентов ведет к утрате тормозных влияний на спинальном уровне и изменению теплового болевого порога. Таким образом, боль возникает в связи с раздражением TRPV-1 рецепторов при более низкой, чем в норме, температуре вследствие нарушения центрального торможения.