Гипералгезия холодовая

гипералгезия, возникающая при постепенном охлаждении пораженной области; часто описывается больными как жгучая боль. На холод реагируют два вида терморецепторов – это ваниллоидные TRPM-8 – рецепторы, активирующиеся при температуре ниже 25 °C в луковицах Краузе, связанных с миелинизированными Ад-афферентами, и TRPA-1 (ANKTM-1) – рецепторы, активирующиеся при температуре ниже 10 – 17 °C на мембранах ноцицепторов немиелинизированных С-афферентов. Возможный патофизиологический механизм развития холодовой гипералгезии напоминает механизм возникновения тепловой гипералгезии. Специфические холодовые TRPM-8 терморецепторы Ад-афферентов активируются в норме при более высокой температуре, чем TRPA-1 рецепторы ноцицепторов С-афферентов, и подавляют проведение ноцицептивной афферентации на центральном уровне, что и обеспечивает поддержание определенного болевого порога на холод. Повреждение Ад-афферентов ведет к утрате тормозных влияний на спинальном уровне и изменению холодового болевого порога. Таким образом, боль возникает в связи с раздражением TRPA-1 ноцицепторов при более высокой, чем в норме, температуре вследствие нарушения центрального торможения (не успевает «сработать» механизм центральной модификации сенсорного импульса). Важно, что и при тепловой, и при холодовой гипералгезии диаметрально противоположные температурные стимулы вызывают одинаковую жгучую боль. Это может объясняться полимодальностью ноцицепторов С-волокон, содержащих на своих мембранах как TRPA-1, так и TRPV-1 и TRPV-2 терморецепторы.