Эпигенетической фармакотерапии средства

средства таргетной терапии в онкологии, обладающие способностью модифицировать гистоны, паттерны метилирования / деметиллирования, ацетилирования / деацетилирования. Сайленсированный хроматин выступает как эпимишень для известных и перспективных лекарств. Представителями являются 5-азацитидин (Azacitidine, лиоф. 100 мг) и зебуларин (аналоги нуклеозидов, которые, будучи включены в ДНК, ингибируют через метилтрансферазу деление опухолевых клеток), децитабин (Decitabinum, лиоф. 50 мг) (модифицирующие ДНК-метилазу), вориностат (Vorinostat, капс. 100 мг) и ромидепсин (Romidepsin, лиоф. 10 мг) (влияющие на гистонацетилазу). После клинических испытаний с использованием
HDACs установлена способность фенилбутановой и вальпроевой кислот ингибировать деацетилазы гистонов, после чего эти средства нашли свое место и в онкологии. Хорошие
клинические результаты показали суберпланилид-гидроксамовая кислота и депсипептид – новые специфические ингибиторы гистоновых деацетилаз. Методы ЭФТ имеют мощную теоретическую базу и направлены на поиск новых мишеней
«молчащих генов», важных для таргетной фармакотерапии. Действие этих лекарств основано на познании «хроматиновыыых болезней», когда через метил-СрО-связывающие домены (МеСР2, MBD1, MBD2, MBD3) к метилированной ДНК присоединяются соответствующие белки. МеСР2 содержит домен, репрессирующий транскрипцию. Важным механизмом репрессии является деацетилирование гистонов (Н4), а их ацетилирование снимает репрессию.