ДОФА Дофаминовая гипотеза

Дофамин

Содержание:

  • Определение
  • Схемы
  • Статьи
  • Книги
  • Похожие термины

Найдено 4 определения термина Дофамин

Показать: [все] [краткое] [полное]

Автор: [отечественный] [зарубежный] Время: [современное]

Дофамин

Химический нейротрансмиттер, обнаруженный в головном мозге. Дофамин происходит от тирозина — аминокислоты, которая содержится в различных продуктах и вырабатывается печенью. Благодаря действию различных энзимов, тирозин перерабатывается в дофамин, который затем содержится в синаптических везикулах (пузырьках) для использования в процессе синоптической трансмиссии.
Оцените определение:

Источник: М. Кордуэлл. психология от А до Я: Словарь-справочник, 2000 г

ДОФАМИН

dopamine) - катехоламин, получаемый из дофы; действует как нсйромедиатор, влияя на определенные дофаминовые рецепторы, а также на адренергические рецепторы (особенно на рецепторы лимбической и кстрапирамидальной систем головного мозга и артерий сердца). Стимулирует процесс высвобождения норадреналина из нервных окончаний. Эффект зависит от концентрации принимаемого лекарства. Дофамин применяется для увеличения силы сердечных сокращений при сердечной недостаточности, шоке, сильной травме и септицемии. Назначается в инъекциях при тщательном контроле дозировки. Возможные побочные эффекты: учащение сердцебиения и нарушение его ритма, тошнота, рвота, одышка, стенокардия и поражение почек. Некоторые лекарства (агонисты рецепторов дофамина (dopaminc receptor agonists)) воздействуют на организм человека аналогично дофамину. К ним относятся: амантадин и бромокриптин, используемые для лечения паркинсонизма, акромегалии (так как они подавляют секрецию гормона роста), а также для подавления или предотвращения лактации (так как они блокируют секрецию пролактина). Лекарственные вещества, которые соединяются с дофамином, а также поражают и блокируют дофаминовые рецепторы в теле человека, носят название антагонистов рецепторов дофамина (dopamine receptor antagonists). К ним относятся некоторые антипсихотические средства (например, фенотиазины и бутурофсноны), а также такие лекарственные вещества, как домперидон и метоклопрамид, используемые для лечения тошноты и рвоты.

Источник: Оксфордский толковый словарь общей медицины, 2002 г

Дофамин

медиатор нервной системы из группы катехоламинов, нейрогормон. Дофаминэргические нейроны позвоночных являются интернейронами и образуют несколько скоплений преимущественно в среднем мозге и гипоталамусе, представлены в обонятельных луковицах и сетчатке. Функции Д. в межклеточных взаимодействиях реализуются благодаря существованию особых дофаминовых рецепторов. Д. стимулирует процесс высвобождения норадреналина из нервных окончаний.

Источник: Словарь по психогенетике

Дофамин

промежуточный продукт биосинтеза катехоламинов (см.). Наряду с адреналином (см.) и норадреналином (см.) он секретируется мозговым слоем надпочечников. верхим слоем налпочечникрв. В ЦНС дофамин играет роль медиатора (см. Нейротрансмиттер). Синоним: Допамин.

Источник: Жмуров В.А. Большая энциклопедия по психиатрии, 2-е изд., 2012 г

Показать еще...

Найдено схем по теме — 1

Найдено научных статей по теме — 6

Дофамин-зависимые формы поведения крысят, матери которых подвергались стрессу в период беременности

Авалиани Т.В., Лебедев А.А., Белобокова Н.К., Цикунов С.Г., Кусов А.Г., Шабанов П.Д.
Выявлена функциональная асимметрия в регуляции ротационного и стереотипного поведения крысят, матери которых подвергались стрессовому воздействию на 14-е сутки беременности. Наиболее выражено нарушения поведения проявлялись в форме повышения реактивности на введение психостимулятора фенамина (2,5 мг/кг). Это касалось в первую очередь двигательной активности и стереотипного поведения, то есть типичных проявлений действия психостимуляторов амфетаминового типа. Сделан вывод о высокой вероятности развития девиантного поведения как результата воздействия мощного стресса на организм беременной матери.
Скачать PDF

Реакция клеток мезокортиколимбической дофаминергической системы мозга на длительную алкоголизацию у

Лебедев Андрей Андреевич, Дробленков А.В., Шабанов Петр Дмитриевич
Изучали морфофункциональные изменения структур мезокортиколимбической системы мозга крыс при длительной (5 мес) интоксикации этанолом. Алкоголизация уменьшала объем и удельную плотность нейронов черной субстанции и вентральной области покрышки. Характер этих изменений носил форму нисходящей параболической кривой. При этом объем нейронов черной субстанции и вентральной области покрышки уменьшался в 1,3-1,5 раза, а удельная плотность в 1,8-3 раза. Плотность нейроглиоцитов черной субстанции и вентральной области покрышки возрастала в 1,3-1,4 раза. Значительно (в 4,1-2,4 раза) уменьшилась плотность нейронов прилежащего ядра и передней поясной коры, а объем жизнеспособных нейронов несколько увеличился, что можно объяснить увеличением объема их рецепторной поверхности. Через 1 мес после отмены алкоголя определяли сохранение увеличенного объема нейронов черной субстанции и вентральной области покрышки (в 1,3-1,5 раза) на фоне почти 3-кратного уменьшения их плотности, что может свидетельствовать о частичной компенсации их функции увеличением плотности нейроглиоцитов. Плотность нейроглии прилежащего ядра и передней поясной извилины сохранялись при этом на уровне значений хронической алкоголизации. Таким образом, значительное снижение плотности, уменьшение объема нейронов структур мезокортиколимбической системы в сочетании с увеличением в них плотности нейроглиоцитов могут рассматриваться как морфологические признаки длительной алкогольной интоксикации, сохраняющиеся и после ее отмены.
Скачать PDF

Действие женских половых стероидов на дофаминовые рецепторы головного мозга овариэктомированных само

Харчилава О.М., Валеева Л.А.
Дофаминовые рецепторы головного мозга играют важную роль в регуляции эндокринной системы, полового, пищевого, оборонительного поведения, мышления, в возникновении аффективных и психических расстройств (П.В. Сергеев и соавт., 1999). Нейроэндокринные и психоэмоциональные нарушения у женщин часто возникают в период менопаузы. Пик психических заболеваний также приходится на постменопаузальный период (R. Boose et al., 1998). Однако роль дофаминовых рецепторов мозга в патогенезе нейроэндокринных нарушений в климактерическом периоде изучена недостаточно. Нет также четких представлений о характере действия препаратов женских половых на дофаминовые рецепторы мозга в период менопаузы. Методы исследований. Опыты были поставлены на 500 белых беспородных крысах-самках весом 140-160 г. Менопаузу моделировали путем хирургической овариэктомии (Я.Д. Киршенблат, 1989). В эксперименте участвовали 6 групп: ложноопе-рированные крысы, крысы, подвергшиеся хирургической овариэктомии, овариэктомированные крысы, в течение двух недель, получавшие 17β-эстрадиол (20 мкг/сут), дидрогестерон (100 мкг/сут) и фемостон (17β-эстрадиол + дидрогестерон в тех же дозировках) или плацебо. Крыс забивали путем декапитации, выделяли мозг и получали мембранную фракцию гомогената мозга путем дифференциального ультрацентрифугирования. Дофа-миновые рецепторы определяли радиолигандным методом (Lim, 1989) с использованием блокатора D2-рецепторов [3Н]-спиперона в концентрации 0,5 нМ и 2 нМ. Белок определяли по Лоури (Lowry, 1951). Результаты. После хирургической овариэктомии уровень специфического связывания [3Н]-спиперона в концентрации 0,5 нМ повысился в 4 раза, а в концентрации 2 нМ в 30 раз по сравнению с ложнооперированными животными. Таким образом, после хирургической овариэктомии количество сайтов связывания [3Н]-спиперона в низкой и высокой концентрациях в головном мозге увеличивается. Концентрация 0,5 нМ близка к Kd [3Н]-спиперона, а величина Kd лиганда характеризует его сродство к рецепторам, характеризуя аффинность рецепторов, при концентрации 2 нМ происходит насыщение мест связывания [3Н]-спиперона, характеризуя количество дофаминовых рецепторов в мозге (П.В. Сергеев и соавт., 1999). Можно предположить, что билатеральная овариэктомия приводит к повышению аффинности и плотности дофаминовых рецепторов в мозге. При этом более чувствительным к дефициту половых стероидов является количество дофаминовых рецепторов. Двухнедельное введение 17β-эстрадиола с первого дня овариэктомии повысило уровень связывания [3Н]-спиперона в концентрации 0,5 и 2 нМ в 2,5 и 2 раза относительно овариэктомированных крыс, получавших плацебо. Дидрогестерон оказывал аналогичное действие. У овариэктомированных крыс, получавших фемостон, количество сайтов связывания меченого лиганда в концентрации 0,5 нМ повысилось в 2 раза, а в концентрации 2 нМ снизилось в 8 раз по сравнению с овариэктомированными крысами, не получавшими препарат. Таким образом, фемостон снижает плотность дофаминовых рецепторов, приближая ее к уровню интактных животных, оказывая модулирующее действие на D2-рецепторы мозга.
Скачать PDF

Структурные изменения в мезокортиколимбической дофаминергической системе мозга при длительной алкого

Дробленков А.В., Лебедев А.А., Шабанов П.Д.
Изучали морфофункциональные изменения структур мезокортиколимбической системы мозга крыс при длительной (5 мес.) интоксикации этанолом, когда 15 % этанол являлся единственным источником жидкости. Длительная алкоголизация (1-5 мес.) уменьшала объем и удельную плотность нейронов черной субстанции и вентральной области покрышки. Характер этих изменений носил форму нисходящей параболической кривой, что косвенно может свидетельствовать о дистрофии и некробиозе продуцирующих дофамин клеток. При этом объем нейронов черной субстанции и вентральной области покрышки уменьшался в 1,3-1,5 раза, а удельная плотность в 1,8-3 раза. Плотность нейроглиоцитов черной субстанции и вентральной области покрышки возрастала в 1,3-1,4 раза. Значительно (в 4,1-2,4 раза) уменьшилась плотность нейронов прилежащего ядра и передней поясной коры, а объем жизнеспособных нейронов несколько увеличился, что можно объяснить увеличением объема их рецепторной поверхности. Увеличение глиальной плотности прилежащего ядра и передней поясной коры в 1,7-1,9 раза может отражать возрастающую роль нейроглиоцитов в обороте моноаминов и метаболитов этанола в системе синапс-гемокапилляр, компенсирующим дефицит выработки дофамина. Через 1 мес. после отмены алкоголя определяли сохранение увеличенного объема нейронов черной субстанции и вентральной области покрышки (в 1,3-1,5 раза) на фоне почти 3-кратного уменьшения их плотности, что может свидетельствовать о частичной компенсации их функции увеличением плотности нейроглиоцитов. Плотность нейроглии прилежащего ядра и передней поясной извилины сохранялись при этом на уровне значений хронической алкоголизации. Таким образом, значительное снижение плотности, уменьшение объема нейронов структур мезокортиколимбической системы в сочетании с увеличением в них плотности нейроглиоцитов могут рассматриваться как морфологические признаки длительной алкогольной интоксикации, сохраняющиеся и после ее отмены. Полученные данные свидетельствуют о снижении функциональной активности нейронов структур мезокортиколимбической системы при длительной алкоголизации.
Скачать PDF

Анализ ассоциаций полиморфных маркеров генов дофаминергической (DRD2/ANKK1) и серотонинергической (H

Барский Владимир Ильич, Аксенова Марина Геннадьевна, Козлова Ольга Борисовна, Кириллов Андрей Вадимович, Демин Андрей Анатольевич, Ильиных Любовь Михайловна, Рапопорт Ирина Калмановна, Асанов Алий Юрьевич
Актуальными являются исследования индивидуальных особенностей поведения подростков, обусловленные генетической предрасположенностью. В работе изучалась взаимосвязь полиморфизма генов дофаминового (D2) и серотонинового (2A) рецепторов с личностными характеристиками у 360 подростков. У девочек выявлено сочетанное влияние генов DRD2/ANKK1 и HTR2A на характеристики, измеряемые шкалами Нормативности поведения и Самодостаточности. У мальчиков для полиморфного локуса TaqIA гена DRD2/ANKK1 обнаружены достоверные генотипические различия по шкале Самоконтроля, а по шкале Смелости различия выявлены при стратификации генотипов DRD2/ANKK1 и HTR2A.
Скачать PDF

Ассоциация рецептора к дофамину второго типа (DRD2) с развитием утомления в результате длительной ко

Поликанова Ирина Сергеевна, Коршунов Алексей Владимирович, Леонов Сергей Владимирович, Веракса Александр Николаевич
Данное исследование посвящено изучению влияния длительной когнитивной нагрузки на развитие утомления по комплексу субъективных (тест САН), поведенческих (время реакции) и электрофизиологических (индивидуальный альфа-ритм (ИАР), индекс утомления (ИУ)) параметров у носителей различных полиморфизмов гена DRD2. Умственное утомление моделировалось с помощью непрерывного решения испытуемым когнитивных заданий, направленных на использование внимания и рабочей памяти, в течение 2,5 часов. В данном исследовании приняли участие 51 испытуемый (мужчины-правши, средний возраст 20±4 лет). Для данных испытуемых был проведен генетический анализ и определены варианты полиморфизма Taq1A гена DRD2 (A1A1, A1A2 и A2A2). Как показывают результаты исследования, такая нагрузка значимо отражается практически на всем комплексе показателей. Обнаружены значимые различия между носителями полиморфизмов A1A1 и A1A2 и полиморфизма A2A2 гена DRD2 в реакции выбора, а также по индексу утомления, отражающему отношение медленных ритмов мозга к быстрым. Полученные результаты свидетельствуют о положительной роли дофамина в развитии утомления. Группа носителей полиморфизма А2А2 («А1 »), который, как мы предполагали, будет показывать меньшее развитие утомления, характеризуется в ПЗМР и РВ значимо более медленным временем реакции и до и после длительной когнитивной нагрузки, по сравнению с носителями полиморфизмов А1А1 и А1А2 («А1+»). Стоит отметить, что динамика увеличения ошибок у всех полиморфизмов одинакова и по количеству ошибок генотипы не различаются ни до, ни после утомления. При этом направленность динамики изменения времени реакции после утомления у всех полиморфизмов примерно одинакова. Это означает, что полиморфизмы различаются в ПЗМР и РВ не динамикой развития утомления, а физиологической предрасположенностью к сенсорной обработке информации.
Скачать PDF

Узнай стоимость написания

Ищете реферат, курсовую работу, дипломную работу, контрольную работу, отчет по практике или чертеж?
Узнай стоимость!

Похожие термины: