Диагностика предрасположенности к зависимости от психоактивных веществ

опирается на комплекс генетических, нейрохимических, электрофизиологических и поведенческих признаков (маркеров).
В соответствии с одним из вариантов диагностики (Анохина И.П. и соавт., 2008) в качестве маркеров выступают следующие признаки.
Клинические: 1. Наличие двух или более кровных родственников, страдающих алкоголизмом или наркоманией. 2. Раннее курение и злоупотребление алкоголем. 3. Синдром минимальной мозговой дисфункции в детстве. 4. Эмоциональная нестабильность, повышенная возбудимость, склонность к депрессиям. 5. Трудный пубертат с преобладанием психического инфантилизма. 6. Дефицит внимания. 7. Чувство неудовлетворенности, поиск новизны.
Биологические: 1. Низкая амплитуда или отсутствие волны Р-300 и других поздних волн в вызванном слуховом корковом электрическом потенциале. 2. Низкая концентрация в моче и крови дофамина, чему, как правило, сопутствуют низкий уровень ДОФА и высокое содержание ДОФУК. 3. Низкая активность дофаминбетагидроксилазы.
Генотипические: 1. Повышенная частота встречаемости аллеля А1 гена DRD2 (А1/А2 > 1) и гетерозиготного генотипа 9/10 DAT (> 35). 2. Выявление участка семи тандемных повторов в гене DRD4.
Наличие более пяти из перечисленных признаков, среди которых должно быть не менее 2–3 биологических, дает основание отнести обследуемого к группе высокого биологического риска в отношении алкогольной и наркотической зависимости.
Обоснованием данной методики явилось представление о том, что предрасположенность к формированию зависимости от психоактивных веществ (ПАВ) связана прежде всего с определенными отклонениями в функции дофаминовой нейромедиаторной системы в лимбических отделах головного мозга, отражающими наличие соответствующих отклонений в геноме. К такого рода генетически обусловленным нарушениям в нейромедиаторной системе под хроническим воздействием ПАВ относят: замедленный синтез дофамина; его ускоренное разрушение; активацию его обратного захвата; низкую чувствительность и малую плотность дофаминовых рецепторов; неадекватный ответ аденилциклазы на нейромедиаторы и др. Каждый из этих процессов регулируется отдельным геном, отсюда полигенная природа наследственной предрасположенности к злоупотреблению ПАВ, выражающаяся столь пестрым комплексом маркеров. См. Генетика наркоманий.