см. Предстарческие (инволюционные) психозы.
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
Источник: Фадеева Т.Б. Психические и нервные болезни: справочник врача. 2002
Болезнь Альцгеймера
вызывающее слабоумие заболевание, при котором происходит прогрессирующее разрушение клеток головного мозга, особенно корковых.
Источник: Психология человека от рождения до смерти. Словарь
Альцгеймера болезнь
Alzheimers disease). Заболевание, вызывающее слабоумие, происходящее в результате прогрессирующего разрушения клеток головного мозга, особенно коры.
Источник: Крайг Г., Бокум Д. Психология развития, 9-е издание. Словарь по книге. 2005
Болезнь Альцгеймера
прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, сопровождающееся потерей кратковременной памяти, утерей навыков, замедленностью мышления. Б. А. развивается у пожилых людей (старше 50 лет). Исследования указывают на избыток амилоидного белка в клетках мозга таких больных. Болезнь имеет тенденцию прогрессировать.
Источник: Словарь по психогенетике
Альцгеймера болезнь
многофакторное заболевание, причины Альцгеймера болезни генетические и средовые. Альцгеймера болезнь проявляется деменцией (син.: слабоумием) в преклонном возрасте. Считается, что β-амилоидный белок играет важную роль в патогенезе Альцгеймера болезни. Предполагается, что β-амилоидный белок через RAGE рецепторы индуцирует оксидативный стресс в паренхиме и сосудах мозга [66, 67, 68]. См. RAGE. См. Рецепторы RAGE. См. Амилоидная гипотеза.
Источник: Экологическая медицина.
Альцгеймера болезнь
(Morbus Alzheimeri) (Alzheimer A. A.). Разновидность пресенильной деменции, для которой, помимо упадка памяти и интеллекта, характерно и наличие неврологических очаговых симптомов (афазия, апраксия, агнозия). Представляет собой прогрессирующий дистрофический процесс в мозге, который гистологически во многом сходен с изменениями при старческой деменции (сенильные друзы, дегенерация нейрофибрилл Альцгеймера и др.). См. Деменция, старческая; Пика, болезнь; син. Деменция Альцгеймера.
Источник: Психиатрический энциклопедический словарь. К. МАУП 2003
Болезнь Альцгеймера
МКБ 290.1; 331.0) -первичная дегенеративная полиэнцефалопатия, этиология и патогенез которой неизвестны, морфологически характеризующаяся атрофией коры головного мозга, наличием нейрофибриллярных сплетений и сенильных бляшек и начинающаяся обычно в предстарческом или раннем старческом возрасте. Заболевание прогрессирует и приводит к глубокому слабоумию. Границы заболевания и его связь с другими состояниями, ведущими к слабоумию, все еще неясны. См. также слабоумие старческое, простой тип; слабоумие предстарческое. Примечание. Это состояние впервые описано Альцгеймером (1864-1915).
Источник: Краткий словарик по психиатрии. 2002
болезнь Альцгеймера
[alzheimer disease] Первично-дегенеративное заболевание головного мозга неизвестной этиологии с характерными нейроморфологическими и нейрохимическими признаками, включающими атрофию коры мозга, образование нейрофибриллярных клубков и невритических аргентофильных бляшек, а также выраженное снижение содержания фермента холин-ацетилтрансферазы, ацетилхолина и других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов. Начало заболевания обычно незаметно, развивается оно медленно, но неуклонно в течение нескольких лет. Для случаев с поздним началом, а именно после 65 лет (Тип 1) характерно медленное прогрессирование, а в качестве основного симптома выступает нарушение памяти; в случаях с началом в возрасте моложе 65 лет (Тип 2) наблюдается относительно быстрое течение с множественными выраженными нарушениями высших корковых функций. Заболевание впервые было описано Альцгеймером (1864-1915) под названием пресенильная деменция.
Источник: Лексикон психиатрических терминов и относящихся к психическому здоровью терминов. 2 изд.
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Alzheimers disease) - прогрессирующая форма слабоумия, возникающая после 50 лет. Характеризуется потерей кратковременной (оперативной) памяти, изменениями в поведении и интеллекте, а также замедленностью мышления. Аналогичные симптомы имеют место и при сильной депрессии, поэтому заболевание может быть легко спутано с ней. Полученные доказательства поражения холинергических структур головного мозга вызвали значительный интерес к медикаментозным методам лечения этого заболевания (например, к использованию антихолинэстсразы и сосудорасширяющих лекарственных средств), но до сих пор ни один из предложенных методов лечения не имел должного успеха. Проведенные исследования выявили избы ток амилоидного белка в мозге этих больных. Также было установлено, что при ряде наследственных форм данного заболевания 21-я хромосома в генетическом наборе оказывается измененной, отвечая, таким образом, за развитие у человека этой болезни.
Источник: Оксфордский большой толковый медицинский словарь. 2001
Альцгеймера болезнь
(Alzheimer m.) – необратимое прогрессирующее дегенеративное заболевание мозга с типичными неврологическими изменениями (атрофия коры, утрата синапсов и нейронов, нейритические сенильные бляшки с амилоидным ядром, альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл с парно-скрученными филаментами, амилоидная ангиопатия, воспалительная реакция микроглии), клинически – с утратой когнитивных способностей (память, мышление). В мире более 12 млн человек страдают АБ, что составляет около 8% населения планеты старше 65 лет. Она является одной из разновидностей сенильного слабоумия. У женщин диагностируется в 3-5 раз чаще, чем у мужчин. Гибель и исчезновение нервных клеток в коре головного мозга, что в конечном итоге приводит к атрофии извилин, преимущественно в лобных и медиально-височных областях. Является наиболее частым видом деменции. Повозрастные показатели болезни растут по мере увеличения возраста обследованных: от 0,6% – в возрасте 60-69 лет, 3,6% – в возрасте 70-79 лет и до 15% – в возрасте 80 лет и старше. БЛС: Антихолинэстеразные средства, Антидепрессанты, Нейролептики атипичные, Ноотропы. Антиглутаматэргические средства, Ампакины
Источник: Фармакологические основы терапии. Тезаурус. Руководство для врачей и студентов. 2018 г.
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Прогрессивная форма слабоумия, характеризуемая постепенным ухудшением интеллектуальных способностей, таких как память, критическое мышление, способность к абстрактному мышлению, и других высших функций коры головного мозга, а также изменениями личности и поведения. Начинается болезнь внезапно, обычно после 65 лет; случаи раннего начала (до 50 лет) редки. На ранних стадиях могут наблюдаться только нарушения памяти и некоторые изменения личности; с переходом к более поздним стадиям начинают проявляться изменения в различных познавательных процессах и поведении; в терминальных стадиях пациент становится полностью немым, невнимательным и неспособным заботиться о себе. Хотя атрофия мозга и сопровождающее ее возникновение амилоидных бляшек, характерные для этой болезни, могут иногда обнаруживаться при помощи КТ (компьютерной томографии) или ЯМР (ядерно-магнитного резонанса), обычно они диагностируются методом исключения; после того, когда все другие возможные причины ухудшения умственных способностей исключены. Последние результаты исследований позволяют предположить, что это нарушение имеет генетическую основу, особенно в случаях раннего начала.
Болезнь Альцгеймера
(Alzheimer, 1906 г.) - атипичная форма старческого слабоумия. Начинается в более раннем возрасте. На фоне нарастающего сенильного слабоумия (со снижением памяти, расстройством внимания - на первых порах) появляется вялость, безучастность, сменяющиеся суетливостью, гипоманиакальным возбуждением. В скором времени начинают присоединяться симптомы множественных локальных поражений вещества головного мозга (афазия, парафазия, агнозия, апраксия, аграфия, парезы черепно-мозговых нервов, бульбарные явления, эпилептиформные припадки). Быстро развивается глубокое тотальное слабоумие, наступает состояние маразма, сходного с паралитическим. Характерно, что на ранних этапах болезни, наряду со слабоумием нередко отмечается определенная эмоциональная сохранность и живость больных. При патологоанатомическом исследовании отмечается диффузная атрофия всех отделов головного мозга, дегенерация нейронов. При микроскопическом исследовании можно выявить особенно резко выраженные изменения в некоторых отдельных областях мозга. Характерно большое количество крупных «старческих друз», склеивание и перерождение фибрилл, разрастание глиозных элементов. Длительность от 4 до 8 лет. Этиология не установлена.
Источник: Терминологический словарь психиатра.-Москва. Медицина. 1965
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
Alzheimer A., 1906]. Заболевание из группы пресенильных деменций. Атипичная, относительно рано (в предстарческом возрасте) наступающая форма старческого слабоумия. Возможно и более позднее начало, в старческом возрасте [Жислин С.Г., 1956]. От клиники старческого слабоумия отличается более выраженной очаговостью психопатологической симптоматики. Вначале характерны изменения личности по сенильному типу, прогрессирующее ослабление памяти. Деменция глобарная, однако длительное время сохраняется чувство своей несостоятельности. Очаговые расстройства речи, гнозиса, праксиса, счета, письма. Типична динамика афатических расстройств: амнестическая, затем сенсорная афазия с последующим присоединением моторной. Наблюдается логоклония. Рассеянная неврологическая симптоматика, эпилептиформные припадки. Экстрапирамидные (акинетико-ригидные) явления наблюдаются главным образом в исходной стадии, завершающейся состоянием психического и соматического маразма, кахексией, контрактурами. Патологоанатомически - диффузная атрофия коры большого мозга, особенно выраженная в височных и лобных долях. Гистологически - атрофия клеток коры, большое количество сенильных бляшек, альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл. Относится к наследственным заболеваниям с аутосомно-доминантным фенотипом. Имеются данные о мультифакториальном характере наследования [Sjogren Т., Sjogren H., Lindren А., 1962].
Источник: Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. 1995
Болезнь Альцгеймера
Первичное дегенеративное заболевание мозга неуточненной этиологии. Проявляется постепенно в пресенильном возрасте, несколько чаще у женщин. Принято выделять раннюю (начало Б.А. до 65 лет) и позднюю (после 65 лет) формы болезни. При Б.А. характерна избирательная дегенерация нейронов коры височно-теменной области больших полушарий, прежде всего медиальных отделов височных долей. Это ведет к прогрессирующему расстройству памяти. Вскоре проявляются признаки акустико-мнестической афазии. Происходит сужение круга интересов, замедленность действий, возможна раздражительность, больные становятся рассеянными, невнимательными, проявляется замедленность и ограниченность когнитивных процессов, расстройство понимания происходящих вокруг событий, нарастают расстройства памяти, особенно на текущие события. В связи с нарастающим нарушением памяти – персеверации. В дальнейшем процесс протекает по типу простой сенильной деменции. Характерны апатия, безынициативность, социальная дезадаптация. Возможны признаки агнозии, апраксии, галлюцинации, бред, проявления акинетико-ригидного синдрома, признаки пирамидной недостаточности, возможно развитие эпилептических припадков, кахексии. Диагностике способствует выявление атрофии мозговой ткани, преимущественно в височных долях мозга, заместительная гидроцефалия. Погибают больные обычно от интеркурентных заболеваний, чаще от бронхопневмонии. Описал заболевание в 1907 г. немецкий психиатр A. Alzheimer (1864–1915).
Источник: Никифоров А.С. Неврология. Полный толковый словарь. 2010
Болезнь Альцгеймера
Разновидность слабоумия, которая характеризуется постепенным ослаблением памяти, утратой интеллектуальных способностей и распадом личности. Болезнь начинается с разрушения тканей в лимбической системе и коре головного мозга, что приводит к антероградной амнезии. В этом состоянии больные могут забывать, чем они занимаются, доведя дело до половины; им трудно подавлять другие мысли и планы, не имеющие отношения к работе, которую они пытаются завершить. По мере развития болезни область вырождения головного мозга увеличивается и начинается общее разрушение когнитивных навыков. Как правило, пациенты оказываются не в состоянии выполнить даже самые простейшие и наиболее знакомые задачи — например, самостоятельно одеться или налить себе чашку чаю. На последней стадии заболевания они перестают узнавать членов семьи; эта характеристика отличает болезнь Альцгеймера от других форм слабоумия, при которых нарушается в основном усвоение новой информации, а не способность вызывать воспоминания о прошлых событиях. Часто происходит регрессия к более раннему возрасту (обычно к 35—40 годам), как если бы воспоминания о том, что произошло впоследствии, были стерты из памяти. Поэтому больные иногда не узнают близких родственников: они ожидают увидеть человека таким, как он выглядел много лет назад. Болезнь Альцгеймера частично связана с вырождением ацетилхолиновых нейронов головного мозга. При вскрытии мозга пациентов, страдавших болезнью Альцгеймера, обнаруживается распад до 3/4 ацетилхолиновых соединений.
Источник: М. Кордуэлл. психология от А до Я: Словарь-справочник, 2000 г
Альцгеймера болезнь
Аlzheimer, 1906) - вариант пресенильной деменции, может впервые начинаться и несколько ранее, а также в старческом возрасте. Выявляется у около 5% лиц старше 65 лет, в этой возрастной группе деменция типа Альцгеймера составляет почти 65% всех случаев слабоумия. С возрастом частота заболевания увеличивается. Несколько чаще оно бывает у женщин. Этиология и патогенез заболевания неизвестны, на этот счет существуют различные гипотезы (дефицит в нервных структурах мозга ацетилхолина и других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, ацетилхолин-эстеразы (необходимого для синтеза ацетилхолина фермента); нарушение в системе пептидных нейромедиаторов, вирусная инфекция (вирус спонгиоформной энцефалопатии), профицит алюминия, снижение уровня иммуноглобулинов, наследственная отягощенность, аутоиммунизация. При болезни Альцгеймера выявляются характерные изменения мозга: 1. значительное уменьшение численности популяции нейронов, особенно в области гиппокампа, безымянной субстанции, locus coruleus; 2. появление нейрофибриллярных сплетений, состоящих из парных спиральных филаментов (лат. filatium – по ниточкам, отдельными ниточками), 3. аргентофильных, преимущественно амилоидных бляшек и 4. грануловакуолярная дегенерация (дегенеративные изменения нейронов, часто наблюдаемое лишь в области гиппокампа). От проявлений старческого слабоумия отличается в первую очередь выраженностью очаговой психопатологической симптоматики. Течение болезни неуклонно и быстро прогрессирующее, безремиссионное, продолжительность жизни пациентов от начала заболевания составляет в среднем 8-9 лет.
На первой стадии болезни наблюдается прогрессирующее снижение памяти с характерными нарушениями пространственной ориентировки (пациенты, например, выходят из дому и теряются, так как не могут найти дорогу обратно). Одновременно с этим происходит обнажение дефицитарных личностных качеств (замкнутость, подозрительность, скаредность и т.д.). Считается типичным, что длительное время у пациентов сохраняется критическое отношение к нарастающему мнестико-интеллектуальному снижению. У трети больных возникают психотические явления (иллюзии, аффективные расстройства, обманы восприятия, бредовое расстройство).
Во второй стадии динамики заболевания наблюдается стирание, нивелирование индивидуальных особенностей личности, быстрыми темпами продолжается снижение памяти, уровня мышления, функционирования интеллекта. К этим нарушениям присоединяются стремительно нарастающие очаговые нарушения речи, гнозиса, праксиса, счета, письма. Что касается афазии, то считается типичной такая динамика ее развития: к амнестической афазии несколько позже присоединяются сенсорная афазия, а затем и моторная афазия с явлениями логоклонии.
В третьей, терминальной стадии течения заболевания наблюдаются акинето-ригидная симптоматика, эпилептические припадки, контрактуры, кахексия. Процесс завершается развитием состояния физического и психического маразма. На секции и патогистологическом исследовании, помимо вышеупомянутых нарушений, выявляются диффузная атрофия коры больших полушарий, особенно выраженная в височной и лобной областях, альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл, большое число сенильных бляшек. В настоящее время преобладает точка зрения, согласно которой болезнь Альцгеймера является генетически детерминированной и готовность к ее развитию передается по аутосомно-доминантному типу наследования с разной степенью пенетрантности, однако, есть данные и о ее полигенном характере, а также о связи с патологии с повреждением хромосомы 21. Лечение симптоматическое, эффективные меры профилактики болезни Альцгеймера ныне отсутствуют. Синонимы: Первичная дегеративная деменция типа Альцгеймера, Первичная дегеративная деменция альцгеймеровского типа.
На первой стадии болезни наблюдается прогрессирующее снижение памяти с характерными нарушениями пространственной ориентировки (пациенты, например, выходят из дому и теряются, так как не могут найти дорогу обратно). Одновременно с этим происходит обнажение дефицитарных личностных качеств (замкнутость, подозрительность, скаредность и т.д.). Считается типичным, что длительное время у пациентов сохраняется критическое отношение к нарастающему мнестико-интеллектуальному снижению. У трети больных возникают психотические явления (иллюзии, аффективные расстройства, обманы восприятия, бредовое расстройство).
Во второй стадии динамики заболевания наблюдается стирание, нивелирование индивидуальных особенностей личности, быстрыми темпами продолжается снижение памяти, уровня мышления, функционирования интеллекта. К этим нарушениям присоединяются стремительно нарастающие очаговые нарушения речи, гнозиса, праксиса, счета, письма. Что касается афазии, то считается типичной такая динамика ее развития: к амнестической афазии несколько позже присоединяются сенсорная афазия, а затем и моторная афазия с явлениями логоклонии.
В третьей, терминальной стадии течения заболевания наблюдаются акинето-ригидная симптоматика, эпилептические припадки, контрактуры, кахексия. Процесс завершается развитием состояния физического и психического маразма. На секции и патогистологическом исследовании, помимо вышеупомянутых нарушений, выявляются диффузная атрофия коры больших полушарий, особенно выраженная в височной и лобной областях, альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл, большое число сенильных бляшек. В настоящее время преобладает точка зрения, согласно которой болезнь Альцгеймера является генетически детерминированной и готовность к ее развитию передается по аутосомно-доминантному типу наследования с разной степенью пенетрантности, однако, есть данные и о ее полигенном характере, а также о связи с патологии с повреждением хромосомы 21. Лечение симптоматическое, эффективные меры профилактики болезни Альцгеймера ныне отсутствуют. Синонимы: Первичная дегеративная деменция типа Альцгеймера, Первичная дегеративная деменция альцгеймеровского типа.
Источник: Жмуров В.А. Большая энциклопедия по психиатрии. 2012
Болезнь Альцгеймера
Alzheimer"s disease) Б. А. - приводящее к слабоумию расстройство, развивающееся в среднем возрасте (45-60 или 65 лет) и характеризующееся относительно устойчивыми клеточными изменениями стареющего мозга. Иногда ее называют пресенильной деменцией, чтобы отличать от сенильности или сенильной деменции (старше 65 лет). Клиническая симптоматология характеризуется прогрессирующим психич. снижением, обычно начинающимся с нарушений кратковременной памяти. Затрудняется фиксация текущих событий, хотя память на прошлые события может оставаться сохранной. По мере прогрессирования снижается память на отдаленные события и уровень логического мышления. Номинальная афазия (затруднения в назывании предметов) может присутствовать и на более поздних стадиях болезни. Депрессия обычна на ранних стадиях расстройства, хотя эпизодически отмечается и эйфория. Очень важно различать депрессию, не сопровождающуюся деменцией, и депрессию с Б. А., поскольку прогноз и перспективы лечения значительно лучше при отсутствии органических церебральных нарушений. В случаях, когда дифференциальная диагностика невозможна, должно проводиться лечение депрессии. Изменения личности часто представляют собой преувеличение преморбидных тенденций. Так, слегка подозрительный человек может демонстрировать черты параноидности. В нек-рых случаях, однако, наблюдается обратное развитие преморбидных тенденций. С т. зр. нейрофизиологии Б. А. характеризуется выраженной кортикальной атрофией с расширением желудочков. Б. А. в действительности не является диффузным церебральным расстройством. Скорее отмечается избирательная ранимость определенных областей, включая ассоциативные зоны теменной, височной и лобной долей. Первичные двигательные и сенсорные зоны, напротив, остаются относительно сохранными. Из подкорковых зон гиппокамп и область миндалины обнаруживают наибольшую уязвимость. При микроскопическом исслед. Б. А. обнаруживаются 3 специфических патологических изменения мозговой ткани: нейрофибриллярные узлы (НФУ), сенильные бляшки и грануловакуолярная дегенерация. НФУ состоят из пучков парных спиралевидных волокон, отличных по размеру и форме от непарных волокон, обнаруживаемых в нормальных нейронах. Было установлено, что количество НФУ коррелирует со степенью ухудшения психич. состояния. Сенильные бляшки являются отражением патологических нейрональных процессов. Образование бляшек тж коррелирует со степенью интеллектуального снижения. Грануловакуолярная дегенерация представляет собой форму дегенеративных изменений нейронов, часто наблюдаемых лишь в зоне гиппокампа. Все 3 типа изменений мозговой ткани могут обнаруживаться в позднем возрасте и при отсутствии деменции, но при ее наличии они гораздо более выражены. Возможно действие разнообразных этиологических факторов. Напр., повышенная частота Б. А. в нек-рых семьях свидетельствует о возможной генетической предрасположенности. Возможно тж действие вирусной инфекции, поскольку исслед. показали, что бляшки образуются в мозгу мышей при инфицировании их вирусом спонгиформной энцефалопатии. Предполагается и аутоиммунная основа расстройства - проникновение церебрального протеина в кровоток через дефицитарный гематоэнцефалический барьер. В сосудистой системе образуются антитела, атакующие мозг при повторном переходе через барьер. Высказывается предположение об интоксикации следами металлов. Одним из ведущих кандидатов на эту роль является алюминий. Доказано, что при введении его в мозг чувствительных животных образуются НФУ. В мозгу пациентов, умерших от Б. А., обнаружен повышенный уровень алюминия, хотя его распределение не соответствует локализации сенильных бляшек. В отношении Б.А. применялись разнообразные методы лечения, но результаты были не слишком утешительными. Безуспешной была гипербарическая оксигенация, равно как не привело к успеху и применение таких препаратов, как витамины, сосудорасширяющие и многочисленные психотропные средства. См. также Головной мозг, Расстройства психики и поведения при поражениях ЦНС, Минимальная мозговая дисфункция (диагностика и вмешательство) Б. М. Торн
Источник: Корсини Р., Ауэрбах А. Психологическая энциклопедия. 2006