фермент, продуцируемый постсинаптической мембраной; расщепляет ацетилхолин, блокируя тем самым постсинаптическое возбуждение.
Ацетилхолинестераза
Ацетилхолинэстераза
Источник: Жмуров В.А. Большая энциклопедия по психиатрии. 2012
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
Фермент, продуцируемый постсинаптической мембраной, который разрушает ацетилхолин, разлагая его на ацетат и холин, и таким образом снимает постсинаптическое возбуждение.
Ацетилхолинэстераза
КФ 3.1.1.7. — фермент в холинэргческих синапсах, в которых основным медиатором является ацетилхолин. Ацетилхолинэстераза предотвращает избыточное накопление ацетилхолина ферментативным разрушением его до уксусной кислоты и холина. Находится на постсинаптической мембране нервных клеток, мышц и желез.
Источник: Экологическая медицина.
Ацетилхолинэстераза
ингибиторы — органофосфатные и карбаматные пестициды являются ингибиторами ацетилхолинэстеразы. Органофосфатные соединения (пестициды и боевые отравляющие вещества) сравнительно более токсичны для ЦНС и действуют более продолжительно, чем карбаматные. Токсичные эффекты действия ингибиторов ацетилхолинэстеразы связаны с активацией мускариновых и никотиновых рецепторов ацетилхолином.
Источник: Экологическая медицина.
Ацетилхолинэстераза
ингибиторы, никотиновые эффекты — при ингибировании ацетилхолинэстеразы активируются никотиновые рецепторы (из-за избытка ацетилхолина) в органах, иннервируемых соматической нервной системой и вегетативной нервной системой. Клинические признаки активации никотиновых рецепторов при остром отравлении (холинэргический токсидром) ингибиторами ацетилхолинэстеразы, как правило, являются ранними: 1) скелетно- мышечные сокращения (групповые и тонические), за которыми развивается мышечная слабость и паралич; 2) симпатические эффекты: расширение зрачков (мидриаз), тахикардия, потоотделение, гипертензия, гипергликемия, лейкоцитоз, задержка мочеиспускания [83]. Примечание: никотиновые рецепторы находятся в ЦНС, на постсинаптической мембране скелетно-мышечных клеток и в синапсах вегетативных ганглиев.
Источник: Экологическая медицина.
Ацетилхолинэстераза
ингибиторы, мускариновые эффекты — при ингибировании ацетилхолинэстеразы активируются мускариновые рецепторы (из-за избытка ацетилхолина) в органах, иннервируемых вегетативной нервной системой. Клинические признаки активации мускариновых рецепторов при остром отравлении (холинэргический токсидром) ингибиторами ацетилхолинэстеразы, как правило, развиваются медленнее никотиновых эффектов. Симптомы активации мускариновых рецепторов: гиперсаливация, тошнота, бронхоконстрикция, падение артериального давления, лакримация, сужение зрачка (миоз), холодный пот, возможны конвульсии и кома [83]. Примечание: мускариновые рецепторы находятся на постсинаптической мембране клеток органов- эффекторов в синапсах, образованных окончаниями постганглионарных нейронов: 1) парасимпатическими (в сердце, экзокринных железах, гладкой мускулатуре); 2) симпатическими (в потовых железах).
Источник: Экологическая медицина.
Ацетилхолинестераза
acetylcholinesterase) Ацетилхолинестераза (AChE) - это мембраносвязанный фермент, сопряженный с работой нейронов и нейронных соединений в центральной и периферической НС. Этот фермент инактивирует нейромедиатор ацетилхолин (ACh) путем гидролиза последнего до холина и уксусной кислоты. Предполагается, что его распределение в головном мозгу отражает распределение AСh-содержащих нейронов. Поскольку специальные красители позволяют увидеть AChE с помощью оптического микроскопа, этот фермент используется как "маркер" для разработки нейроанатомических карт холинэргических проводящих путей головного мозга. Блокирование действия AChE приводит к накоплению ACh в постсинаптических рецепторных участках. Анти-AchE средства обычно подразделяются на средства обратимого и необратимого действия. Физостигмин (эзерин) - осн. пример средств обратимого действия, а фосфорорганические вещества, такие как диизопропил фосфофторид (DFP), - необратимого. Изучение фосфорорганических веществ началось во время Второй мировой войны из-за возможности использовать их в качестве хим. оружия. Это - смертельно опасные яды, используемые в основном в качестве инсектицидов. Однако нек-рые из обратимых анти-AChE средств используются как в терапии, так и при изучении мозговых функций. Физостигмин применяется для лечения глаукомы. Неостигмин (анти-AChE хим. соединение), молекулы к-рого с трудом проникают сквозь гематоэнцефалический барьер, является эффективным средством для лечения симптомов тяжелой миастении - расстройства продукции ACh в области мионевральных соединений. Обратимые анти-AChE средства снижают локомоторную активность у животных. И наоборот, вещества, блокирующие активность ACh, повышают локомоторную активность, что свидетельствует об ингибирующей роли ACh в мозговых механизмах управления локомоцией. Применение AChE-ингибиторов может ухудшать выработку условно-рефлекторных реакций избегания электрошока и их последующее проявление, как и проявление др. форм приобретенного поведения. И наконец, AChE-ингибиторы изменяют электрическую активность мозга. Напр., физостигмин вызывает десинхронизацию ЭЭГ неокортекса и одновременно тета-ритм в границах гиппокампа. См. также Головной мозг, Центральная нервная система, Химическая стимуляция мозга, Нейрохимия М. Л. Вудрафф
Источник: Корсини Р., Ауэрбах А. Психологическая энциклопедия. 2006