ЖЕЛЕЗЫ ЖЕЛУДОЧНЫЕЖЕЛЕЗЫ КРАЙНЕЙ ПЛОТИ

Железы и поведение

Найдено 1 определение:

Железы и поведение

glands and behavior) Железы можно разделить на два класса: экзокринные (внешней секреции) и эндокринные (внутренней секреции). Экзокринные железы имеют протоки. Их продукты выполняют свои функции в окрестностях выделяющей секрет железы, но вне тканей тела, хотя это "вне" может относиться к полости рта, напр. Потовые железы, слюнные железы, и экзокринные структуры поджелудочной железы, к-рые выделяют участвующие в пищеварении пептиды, - все это примеры экзокринных желез. Они практически не оказывают прямого влияния на поведение. Эндокринные, или не имеющие выводных протоков железы выделяют свои продукты непосредственно в кровь и осуществляют воздействие на органы, удаленные от функционирующей железы. Отдельные эндокринные железы могут оказывать сильное прямое воздействие на а) поддержание гомеостаза, б) регулирование эмоциональных поведенческих реакций, особенно связанных со стрессом, и на в) половое и полоролевое поведение. Эндокринных желез всего шесть, и две из них имеют отделы, различающиеся своей структурой и функциями. Одна из последних двух желез - гипофиз - расположена в основании головного мозга и связана с гипоталамусом через воронку, или ножку, гипофиза. Передняя доля гипофиза, наз. аденогипофизом, значительно больше его задней доли. Аденогипофиз - это железа в подлинном смысле слова: она выделяет гормон роста (соматотропный, СТГ), АКТГ, тиреотропный гормон (ТТГ), пролактин и гонадотропины. Уровни гормонов, секретируемых аденогипофизом, контролируются гипоталамусом через его связи со срединным возвышением (the median eminence), где аксоны клеток мелкоцеллюлярной (parvicellular) системы гипоталамуса высвобождают факторы, стимулирующие либо тормозящие секрецию гормонов передней доли гипофиза. Задняя доля гипофиза, нейрогипофиз, получает прямую иннервацию от гипоталамической крупноцеллюлярной (magnocellular) нейросекреторной системы. Клетки, образующие крупноцеллюлярную нейросекреторную систему, локализованы в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, а их аксоны доходят до нейрогипофиза. Окончания этих аксонов высвобождают окситоцин и вазопрессин, к-рые поступают прямо в кровь. Надпочечная железа тж состоит из двух частей. Ее внешний слой называется корой. Выделяемые гипофизом гормоны стимулируют клетки коры надпочечников к секреции либо минералокортикоидов, либо глюкокортикоидов. Минералокортикоиды, такие как альдостерон, влияют на почки, позволяя поддерживать содержание солей и воды в организме на постоянном уровне. Глюкокортикоиды участвуют в реакции организма на стресс. Внутреннюю часть надпочечной железы составляет мягкая мозговая ткань. Ее клетки являются мишенями преганглионарных симпатических аксонов, идущих из спинного мозга, и выделяют при стимуляции адреналин и норадреналин непосредственно в кровь. Общий термин "гонады" относится к мужским и женским половым железам - яичкам и яичникам соответственно. Гонады секретируют эстроген, прогестерон и тестостерон. Относительные количества этих гормонов определяют отличительные половые характеристики. Три оставшиеся эндокринные железы - это поджелудочная, щитовидная и паращитовидная. Эндокринные структуры поджелудочной железы секретируют инсулин, необходимый для проникновения глюкозы и жиров в клетки, с тем чтобы клетки могли использовать их для получения энергии или, в случае жировых клеток, для создания их запасов. Щитовидная железа выделяет тироксин, регулирующий скорость обмена веществ и синтез белка клетками во всех частях организма. Паращитовидная железа секретирует гормон, участвующий в регулировании концентрации кальция в крови. Эта железа практически не оказывает прямого влияния на поведение. Активность фактически всех эндокринных желез, за исключением мозгового слоя надпочечников, непосредственно регулируется гормонами, выделяемыми гипофизом, а деятельность самого гипофиза регулируется гипоталамусом. Хотя мозговой слой надпочечников напрямую получает сигналы из симпатического отдела автономной НС, гипоталамус, в силу его способности контролировать автономную НС, оказывает влияние даже на секрецию адреналина и норадреналина этой структурой надпочечников. Следовательно, любое обсуждение роли желез в регуляции поведения должно учитывать функции гипоталамуса. Гормональные влияния на гомеостатические механизмы Понятие гомеостатического механизма относится к любой деятельности или комплексу действий в целях поддержания клетки, органа или всего организма в стационарном (установившемся) состоянии, оптимальном для выживания, к-рое и наз. гомеостазом. На клеточном уровне примером такой деятельности могло бы служить включение натриево-калиевого насоса для восстановления внутриклеточной и внеклеточной концентрации этих двух видов ионов, соответствующей состоянию покоя нейронной мембраны. Пищевое и питьевое поведение - примеры гомеостатических механизмов на уровне целого организма. У млекопитающих в поддержании гомеостаза организма участвуют и нервная, и эндокринная система. Чтобы поддерживать гомеостаз, организму требуется целый ряд веществ: витамины, минералы, микроэлементы, жиры, углеводы и белки. Если в кругооборот включается избыток любых из этих веществ, они могут либо выводиться из организма, либо запасаться в нем. Если же имеет место недостаток к.-л. из этих веществ, в большинстве случаев необходим прием недостающего вещества внутрь (в составе пищи). Однако, недостаточные уровни витаминов, минералов и микроэлементов (за возможным исключением соли) не вызывают чувства голода. Состояние голода и вытекающее из него поведение, cвязaннoe с поиском и съеданием пищи, вызывается низкими уровнями углеводов, жиров и, возможно, белков. Островки Лангерганса, рассеянные по всему телу поджелудочной железы, составляют ее эндокринную часть, к-рая как раз и связана с регулированием питания. Островки Лангерганса содержат три типа клеток, секретирующих три разных гормона - глюкагон, инсулин и соматостатин, участвующих в регулировании доступа глюкозы к клеткам. Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови; инсулин, наоборот, понижает уровень глюкозы в крови, присоединясь к рецепторам на поверхности клеточной мембраны и повышая тем самым ее проницаемость для молекул глюкозы, что приводит к ускоренному поглощению глюкозы клетками тела и мозга; а соматостатин, по-видимому, регулирует секрецию глюкагона и инсулина. Инсулин - это именно тот гормон эндокринной части поджелудочной железы, к-рый имеет самое прямое отношение к пищевому поведению. Инсулин выделяется в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. Это может происходить после приема пищи или выделения глюкагона и связанного с этим увеличения содержания глюкозы в крови. Повышенный уровень инсулина ускоряет процесс проникновения глюкозы в клетки, где она либо используется в качестве "горючего", либо накапливается жировыми клетками, к-рые сначала преобразуют ее в триглицериды. В результате, уровень глюкозы в крови падает. Имеющиеся данные подтверждают т. зр., что чувство голода и связанное с ним пищевое поведение инициируются в тех случаях, когда в крови снижается содержание питательных веществ, и особенно содержание глюкозы. Т. о., высокий уровень инсулина, вероятно, может вызывать чувство голода, поскольку инсулин понижает уровень глюкозы в крови. Кроме того, уровень инсулина регулируется гипоталамусом, и тогда прерыванием этих управляющих воздействий из-за повреждения структур гипоталамуса можно объяснить влияние очаговых гипоталамических повреждений на пищевое поведение и вес тела. Дорсальные двигательные ядра блуждающего нерва обеспечивают передачу сигналов от головного мозга к поджелудочной железе. Нейроны латерального гипоталамуса посылают сигналы в дорсальные двигательные ядра, и стимуляция латерального гипоталамуса повышает уровни циркулирующего инсулина. Эти нейроны, по всей вероятности, чувствительны к изменениям потребления содержащейся в крови глюкозы в силу наличия у них собственных глюкорецепторов либо получения (через нейронную цепь) сигналов обратной связи от глюкорецепторов печени. Двухстороннее разрушение латерального гипоталамуса приводит к тому, что животное прекратит есть и умрет от голода, если его не будут кормить принудительно. Высказывались предположения, что этот эффект вызван снижением латеральной гипоталамической стимуляции ядер блуждающего нерва, к-рая приводит к повышению уровня инсулина. Поэтому животное с удаленным латеральным гипоталамусом сохраняло низкий уровень инсулина и низкую скорость утилизации глюкозы. Следовательно, мозг такого животного не распознает, что оно голодно, и не дает команды к началу пищевого поведения. Разумеется, это далеко не полное описание нервного контроля голода и пищевого поведения; к тому же, рассмотренный механизм - не единственный, посредством которого латеральный гипоталамус влияет на пищевое поведение. Тем не менее, этот механизм может служить первым наглядным примером взаимодействия гипоталамуса и продукта эндокринной железы в корректировании гомеостатического поведения. Второй пример дает питьевое поведение, являющееся составной частью гомеостатического механизма, регулирующего содержание воды и солей в организме, а тж АД. При уменьшении объема крови вследствие потери воды организмом, как в случае напряженных физ. упражнений, вызывающих обильное потоотделение, давление крови падает и скорость кровотока снижается. Это замедление кровотока распознается почками, реагирующими на него выделением ренина, к-рый, в свою очередь, превращается в ангиотензин (гипертензин) в сосудистом русле. Ангиотензин выполняет две функции. Во-первых, он стимулирует деятельность коры надпочечников, к-рая в этом случае выделяет альдостерон, побуждающий почки возвращать натрий в систему кровообращения. Когда натрий возвращается в кровь, вместе с ним переносится и вода, что приводит к частичному восстановлению объема крови. Во-вторых, ангиотензин стимулирует деятельность субфорникального органа в головном мозге. Нейроны субфорникального органа, в свою очередь, стимулируют управляющие цепи в медиальной преоптической области, к-рые опосредуют питьевое поведение через связи со средним мозгом. Вдобавок ко всему, потеря внеклеточной воды приводит к возбуждению осморецептивных нейронов в дугообразном ядре (nucleus circularis) гипоталамуса, к-рые стимулируют его супраоптическое ядро. Это вынуждает заднюю долю гипофиза секретировать антидиуретические гормоны (АДГ), а они в свою очередь заставляют почки повышать концентрацию мочи и возвращать воду в систему кровообращения. Т. о., жажда и питьевое поведение тж представляют собой гомеостатические механизмы, находящиеся под сильным контролем желез. Гормональные реакции на эмоциональный стресс К двум важным видам поведения, подверженным влиянию эндокринных желез, относятся поведенческие реакции на стресс и поведенческие реакции, связанные с полоспецифичным сексуальным поведением. Полоспецифичное поведение включает не только поведенческие модели спаривания и ухода за потомством, но и такие поведенческие акты, как стычки между самцами (intermale aggression), напрямую не связанные с размножением вида. Формирование нейронных цепей, лежащих в основе этих видов поведения, требует организующего влияния определенных гонадотропинов. Термины, используемые для классиф. эмоций, обычно включают чувства счастья (happiness), любви (love), горя (grief), вины (guilt) и радости (joy). Однако большинство этих эмоций невозможно определить с операциональной строгостью, к-рой требует научное исслед., особенно в тех случаях, когда для выявления вклада нервной и эндокринной систем в эмоциональное состояние и сопутствующее ему поведение используются лабораторные животные. Вот почему эти категории эмоций никогда не определялись и не уточнялись исходя из эмпирического наблюдения. Скорее, это просто слова, взятые из обыденного языка и описывающие либо интроспективное состояние говорящего, либо внутреннее состояние др. человека, выведенное говорящим из наблюдений за его поведением. Поэтому мы не можем оценить вклад нейроэндокринной системы в большинство эмоциональных состояний, описываемых словами обыденного языка. Тем не менее, связь между стрессом и нейроэндокринной системой надежно доказана, и эту связь, вероятно, можно распространить на состояния страха и тревоги. Страх иногда полезно рассматривать как реакцию на специфический стимул текущей обстановки, и тогда тревогу можно интерпретировать как антиципаторную реакцию на возможное угрожающее событие. В этом случае страх обычно считается более скоротечным состоянием, тогда как тревога может быть хронической и настолько генерализованной, что уже не связывается с каким-то специфическим стимулом. Однако оба эти состояния вызывают сходные эндокринные реакции. Простейшая из них представляет собой разряд симпатических нейронов, расположенных в спинном мозге. Аксоны этих симпатических нейронов заканчиваются на висцеральных органах, в том числе на артериях. Их активность в периоды стресса приводит к повышению АД, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, к выбросу в кровь запасов глюкозы из печени и в то же время к уменьшению моторики желудка и кишечника. В добавление к этому, симпатическая активация мозгового слоя надпочечников увеличивает выделение адреналина и норадреналина в кровь. Кора надпочечников тж участвует в реагировании на острый (страх) и/или хронический (тревога) стресс. Однако, симпатическая НС не имеет возможности напрямую активировать кору надпочечников. Как указывалось выше, клетки коры надпочечников активируются АКТГ. АКТГ выделяется передней долей гипофиза (аденогипофизом) и побуждает кору надпочечников секретировать глюкокортикоиды (кортизол, кортизон и кортикостерон). Глюкокортикоиды повышают тонус сердечной мышцы и сосудов, увеличивают поступление питательных веществ в кровь, уменьшают воспаление и тормозят синтез белка. Секреция АКТГ передней долей гипофиза контролируется гипоталамическим гормоном - кортиколиберином (corticotropin-releasing factor, CRF). Кортиколиберин вырабатывается нейросекреторными клетками в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и транспортируется вниз по аксонам этих специализированных нейронов до капиллярной сети аденогипофиза, где, высвобождаясь, стимулируют секрецию АКТГ. Паравентрикулярное ядро подвержено жесткому контролю со стороны структур лимбической системы, в частности миндалины, к-рые участвуют в регулировании реакций страха. Секреция глюкокортикоидов корой надпочечников тесно связана с работой отделов мозга, участвующих в формировании состояний страха и усилении сопутствующих им поведенческих реакций. Перед лицом непосредственной, сравнительно кратковременной угрозы, активация симпатически-адреналомозговых и гипоталамо-гипофизарно-адреналокорковых реакций безусловно имеет адаптивное значение. Эти реакции подготавливают организм к борьбе или бегству. Однако, как показал Селье, непрекращающаяся активация этих систем в условиях хронического стресса может иметь серьезные последствия для здоровья. Изменения в организме, вызываемые длительным стрессом, Селье называет общим адаптационным синдромом (ОАС) и выделяет в его развитии три стадии. Первая стадия представляет собой реакцию тревоги, в течение к-рой организм существенно увеличивает выработку и выделение гормонов стресса. Эта первая стадия продолжается только неск. часов, тогда как сменяющая ее вторая стадия - стадия сопротивления (резистентности) - может длиться неск. дней или даже недель. Во время второй стадии уровни адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов в крови остаются высокими. Затем наступает третья и последняя стадия - истощение, когда организм больше не может реагировать на стресс. ОАС может вызываться любой стрессовой ситуацией, включ. хронический физ. стресс (напр. вследствие сильного переохлаждения или реальной физ. опасности), но он может тж развиваться в результате постоянного психол. стресса. В том виде, как они были первоначально описаны Селье, физ. корреляты ОАС включают прежде всего увеличенные надпочечные железы, с заметно большей по размеру корой надпочечников, т. к. именно ее клетки реагируют на действие АКТГ и пытаются вырабатывать все большие количества глюкокортикоидов, а тж сморщенную, сократившуюся в объеме вилочковую железу (тимус), потерю веса и язвы желудка. Причиной образования язв желудка является хроническое недостаточное кровоснабжение пищеварительного канала. Поддержание функционального состояния слизистой оболочки, защищающей желудок от участвующих в переваривании пищи кислот, требует большого расхода крови. В результате хронической активации стрессовых реакций организма кровоснабжение пищеварительного канала настолько уменьшается, что выстилающая его слизистая оболочка разрушается, и находящаяся в желудке соляная кислота вызывает язвы. Причина уменьшения в объеме вилочковой железы, наблюдаемого при ОАС, неизвестна. Тимус отвечает за продуцирование множества лимфоцитов (главных клеток в иммунологической защите организма от инфекций), и хронический стресс снижает способность иммунной системы к реагированию. Механизм вызванного стрессом снижения иммунной реактивности известен; он связан с повышенным выделением в кровь глюкокортикоидов при стрессе. Повышенный уровень глюкокортикоидов замедляет синтез белка. В качестве кратковременного компонента реакции на угрозу торможение синтеза белка полезно, поскольку сберегает метаболическую энергию. Однако, сокращение синтеза белка распространяется и на те белки, к-рые образуют рецепторы на клетках, распознающие чужеродные элементы в крови. Эти рецепторы представляют собой антитела, а переносящими их клетками являются лейкоциты (белые клетки крови) вместе с лимфоцитами. В период стресса продукция антител-рецепторов и переносящих их клеток снижается. Длительный стресс приводит к иммуносупрессии (подавлению иммунитета), повышенной восприимчивости к инфекционным болезням и предрасположенности к развитию рака. Ненормально высокий уровень такого глюкокортикоида, как кортизол, был тж выявлен у 40-60% депрессивных больных, и причина этого известна - повышенная секреция CRF гипоталамусом. Гиперсекреция CRF гипоталамусом, вероятно, представляет собой специфический эффект общей дисфункции восходящих аминоэргических систем нейротрансмиттеров (допамина, норэпинефрина и серотонина), к-рую считают биолог. причиной депрессии. Совокупный эффект активации нейроэндокринных систем, участвующих в реагировании организма на стресс, заключается в обеспечении состояния повышенной готовности к физ. деятельности, причем без обязательного возбуждения специфических нейронных цепей, отвечающих за реализацию направленного поведения. Хотя такая активация может быть полезной для выживания при наличии реальной угрозы, затянувшаяся активация этих систем наносит вред здоровью. Полоспецифичное поведение Воздействия гонадных гормонов на НС и, следовательно, на поведение зависят от стадии развития организма. В критические периоды развития гонадные гормоны вызывают устойчивые изменения нервной организации, приводящие в итоге к половой дифференциации поведения. У взрослого гонадные гормоны могут активировать типичные для его пола формы поведения, однако при недостаточной секреции половых гормонов такое поведение не сохраняется, как не происходит и структурных изменений в головном мозге. Будущий пол зародыша человека или животного определяется одним геном. Половой диморфизм включает как очевидные телесные признаки, такие как форма наружных половых органов, так и различия в организации разных нейронных систем, и определяется тем, какую половую хромосому - X или Y - несет в себе сперматозоид, оплодотворяющий яйцеклетку. Если сперматозоид содержит Х-хромосому, образующийся в результате слияния с яйцеклеткой набор XX определяет развитие плода по женскому фенотипу. Как только яичники начинают секретировать гонадотропины, вторичные половые признаки и мозг все более "феминизируются". Если образуется XY-набор, будут развиваться яички, а вторичные половые признаки и мозг будут формироваться по мужскому фенотипу. Ген, к-рый определяет, превратятся ли гонады анатомически нейтрального эмбриона в яичники или яички, локализован в середине короткого плеча Y-хромосомы. Этот ген называется "определяющей пол областью Y" (sex-determining region of Y) и содержит код продуцирования "фактора формирования семенников" (testes-determining factor, TDF). Присутствие TDF служит причиной развития яичек. В свою очередь, яички секретируют два гормона, к-рые отвечают за фенотипическое развитие плода по мужскому типу. Если эти гормоны отсутствуют, не посылаются и сигналы к изменению внутреннего, идущего по умолчанию процесса развития, в результате к-рого формируется плод женского пола. Тестостерон, секретируемый клетками Лейдига (железистыми клетками яичек), направляет развитие половых органов, зачатка молочных желез и НС по мужскому типу. Второй гормон секретируется клетками Сертоли (фолликулярными клетками яичек) и называется гормоном, угнетающим развитие мюллеровых протоков (Mullerian duct-inhibiting hormone, MIS). MIS обусловливает рассасывание тканей, из к-рых в противном случае сформировались бы фаллопиевы трубы, матка, шейка матки и влагалище. Хотя Феникс, Гой, Джералл и Юнг провели свой эксперимент еще до открытия MIS, полученные ими данные способствуют разграничению функций этих двух гормонов и демонстрируют важность тестостерона для маскулинизации взрослого поведения. Плод, вне зависимости от его пола, подвергается воздействию высоких уровней эстрогенов, содержащихся в крови матери. Поэтому первичная секреция яичников плода усиливается эстрогенами матери. Феникс и др. решили выяснить, что произойдет, если плод женского пола подвергнуть воздействию уровней тестостерона, превышающих норму. Для получения ответа на этот вопрос они вводили большие дозы тестостерона беременным морским свинкам. Наружные половые органы новорожденных самок оказались определенно мужскими, а вот внутренние половые органы остались женскими. Подопытные животные стали псевдогермафродитами. Этот феномен объясняется тем, что их наружные половые органы прибрели форму мужских гениталий под влиянием тестостерона; однако маточные трубы, матка, шейка матки и влагалище остались прежними, т. к. эти морские свинки не подвергались воздействию второго тестикулярного гормона, MIS, и потому развитие внутренних половых органов происходило в соответствии с действующим по умолчанию генетическим планом формирования организма женского пола. Второе наблюдение оказалось даже более важным. У нормальных взрослых самок морской свинки введение эстрогена и прогестерона вызывает сильный лордоз - изгиб позвоночника вперед - во время спаривания. Лордоз (или поза подставления) - это полоспецифичное поведение, запускаемое у взрослых самок наличием эстрогенов в крови. Феникс и др. обнаружили, что самки морской свинки, подвергавшиеся воздействию тестостерона в период внутриутробного развития, практически не демонстрировали лордотического поведения при инъекциях эстрогена и прогестерона в период зрелости. Однако, хотя они и имели функционирующие яичники, они столь же часто демонстрировали характерное для самцов половое поведение (садку), как и помет самцов морской свинки, подвергавшихся инъекциям тестостерона. Садка часто используется как эксперим. показатель мужской модели полового поведения и редко наблюдается у нормальных взрослых самок даже при введении им тестостерона. Пренатальная экспозиция тестостерона может иметь следствием не только формирование наружных половых органов по мужскому типу, но и развитие нейронной структуры отделов мозга по мужскому образцу. В развитии животных существуют относительно короткие критические периоды, когда манипулирование уровнями половых стероидов вызывает различия в формировании взрослых моделей полового поведения. У крыс период беременности составляет 21 день. Семенники появляются на 13-й день эмбриональной жизни и секретируют андрогены вплоть до 10-го дня после рождения. Затем секреция андрогенов практически прекращается до наступления половой зрелости. Кастрация самцов крысы в день рождения приводит к демонстрации свойственного самкам полового поведения (лордоза) в период достижения зрелости, когда таким самцам вводят эстроген и прогестерон и устраивают садку с нормальными самцами. Самцы крысы, кастрированные спустя 10 дней после рождения, не проявляют лордоза по достижении половой зрелости. Это позволяет предположить, что существует короткий критический период, когда головной мозг чувствителен к влиянию тестостерона в плане развития мужского полового поведения. Кроме того, передняя доля гипофиза особей мужского и женского пола секретирует лютенизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). Как уже отмечалось, выделение гормонов из передней доли гипофиза контролируется гипоталамусом. У особей мужского пола ЛГ и ФСГ выделяются постоянно, тогда как у особей женского пола выделение этих гормонов носит циклический характер и их уровни связаны с циклической активацией репродуктивных органов. Если самцов крысы кастрируют вскоре после рождения, у них будет происходить циклическая секреция ЛГ и ФСГ. Если имплантировать яичники взрослым самцам крысы, кастрированным в пределах 1 дня с момента рождения, эти яичники оказываются способными к циклической овуляции, а сами самцы-реципиенты демонстрируют поведение, обычно проявляемое самками в период течки. Чрезмерная экспозиция андрогенов в критические периоды явно может вызывать мужское поведение у особей женского (по генотипу) пола, тогда как недостаток этих гормонов может приводить к феминизации особей мужского (по генотипу) пола. Так, самки, подвергшиеся воздействию высоких уровней тестостерона в критические периоды развития, будут демонстрировать садку практически с той же частотой, с какой обнаруживают это поведение генетические самцы, а самцы, испытавшие недостаток тестостерона в определенный критический период развития, окажутся неспособными к такому типичному для них поведению, как садка, и будут демонстрировать лордоз при введении им эстрогена по достижении зрелости. Соотносимое с результатами этих экспериментов наблюдение состоит в том, что у нормальных особей мужского и женского пола воздействие гомотипических гормонов (т. е., гормонов, соответствующих полу животного) инициирует полоспецифичное поведение (напр., лордоз при экспозиции нормальной самки эстрогену и прогестерону). Все эти наблюдения свидетельствуют о: а) чувствительности головного мозга к половым стероидам и б) существовании различий в организации, по крайней мере, нек-рых отделов головного мозга у особей мужского и женского пола. Коль скоро ЦНС реагирует на гонадные гормоны, в нервной ткани должны существовать рецепторы андрогенов, эстрогена и прогестерона. Такие рецепторы локализованы в нейронах, обнаруженных в нек-рых областях ЦНС крыс и низших обезьян. К этим областям относится не только гипоталамус, они включают тж фронтальную и поясную кору, миндалину, гиппокамп, средний мозг и спинной мозг. В отличие от рецепторов для распознавания нейромедиаторов (нейротрансмиттеров), рецепторы половых стероидов обычно находятся в ядре клетки, а не в клеточной мембране. Следовательно, вместо того, чтобы изменять свойства плазматической мембраны, гонадные гормоны влияют непосредственно на ДНК и транскрипцию генов. Такое действие дает возможность этим гормонам оказывать влияние на мн. функции клетки. Представленность в головном мозге рецепторов для гонадных гомонов различается у особей мужского и женского пола. Напр., как уже отмечалось, у особей женского пола ЛГ выделяется в связи с циклической активацией репродуктивных органов, тогда как у особей мужского пола ЛГ секретируется постоянно на заданном уровне. Выделение ЛГ регулируется нейросекреторными клетками передней доли гипофиза, к-рые секретируют фактор, высвобождающий лютеинизирующий гормон (LH-releasing hormone, LHRH). Нейросекреторные LHRH-клетки не имеют рецепторов половых стероидов, однако, они получают нервные сигналы от нейронов преоптической области гипоталамуса. А эти преоптические нейроны имеют рецепторы эстрогена. Т. о., у нормальных особей женского пола выделяемый в фолликулярной фазе овариального цикла эстроген стимулирует нейроны преоптического гипоталамуса, к-рые, в свою очередь, посылают нейросекреторным LHRH-клеткам сигналы начать выработку ЛГ. В головном мозге генетических самок, подвергавшихся воздействию высоких доз андрогенов в период внутриутробного развития или сразу после рождения, клетки преоптической области не развивают рецепторы эстрогена и не реагируют на повышение его уровня. В этом случае обнаруживается мужской паттерн секреции ЛГ. Половой диморфизм проявляется и в структуре головного мозга. Самый наглядный пример - ядро, локализованное в преоптической области гипоталамуса. Это ядро гораздо крупнее у особей мужского пола. К сожалению, его функция до сих пор неизвестна. Рэйсман и Филд обнаружили тж различия в организации входных цепей преоптической области гипоталамуса. В добавление к влиянию на репродуктивное поведение, гонадные гормоны могут оказывать организующее и инициирующее воздействие на др. виды поведения. Напр., уровень агрессии в стычках между самцами положительно коррелирует с уровнем тестостерона независимо от того, связана ли эта агрессия с соперничеством из-за самки или нет. Эти эффекты связаны с нейронными событиями, имеющими место в медиальном и преоптическом гипоталамусе. Агрессивная игра гораздо более распространена среди самцов животных, и процент этой формы игры резко снижается у самцов крысы, если их кастрируют до наступления 6 дня постнатального развития, но такого снижения не происходит, если их кастрируют позже этого срока. И наоборот, самки крысы, подвергавшиеся воздействию больших доз тестостерона на протяжении первых 6 дней жизни, демонстрируют агрессивную игру в том же объеме, что и самцы, когда эта форма игры развивается неск. недель спустя. Аналогичные результаты были получены в исслед. низших обезьян, однако все эксперим. манипуляции должны в этом случае производиться пренатально. Резюмируя, можно сказать, что гонадные гормоны обладают способностью организации поведения, если применяются в определенные критические периоды развития организма. Предположительно, такая организация происходит благодаря влиянию этих гормонов на развивающуюся схематику (circuitry) головного мозга, хотя точная картина причинных связей между выделением гормонов и окончательной конструкцией мозга неизвестна. Точные сроки критических периодов, когда гонадные гормоны могут вызывать устойчивые изменения поведения, варьируют у разных видов животных, однако эти критические периоды приходятся либо на конец беременности, либо на самое начало жизни после рождения. Организуемое гонадными гормонами поведение включает не только поведенческие реакции, связанные с половой активностью, но и др. модели поведения, в особенности, служащие для выражения агрессии. Кроме того, экспозиция гонадным гормонам может активировать такое поведение, как садка или лордоз у половозрелых животных, если имеют место соотв. сенсорные события, такие как самка в позе подставления в случае полового поведения (садки) самца. Гонадные гормоны тж влияют на фактическую морфологию половых органов и вторичных половых признаков. Вариации внешних половых признаков тоже могут сказываться на поведенческой экспрессии, особенно у людей, чьи половые роли в значительной степени определяются гендерной интерпретацией, осн. на внешности и последующем соц. научении. См. также Надпочечники, Агрессивное поведение животных, Половое поведение животных, Генетика поведения, Биологические ритмы, Эмбрион и плод, Эндорфины/энкефалины, Утомление, Общий адаптационный синдром, Доминантные и рецессивные гены, Холистическое здоровье, Гомеостаз, Гормоны и поведение, Сексуальность человека, Гипоталамус, Недостаточность питания и поведение человека, Нейрохимия, Ожирение, Гипофиз, Половое (сексуальное) развитие, Стресс, Последствия стресса, Транссексуализм, Контроль веса М. Л. Вудрафф

Оцените определение:
↑ Отличное определение
Неполное определение ↓

Источник: Психологическая энциклопедия

Найдено схем по теме Железы и поведение — 0

Найдено научныех статей по теме Железы и поведение — 0

Найдено книг по теме Железы и поведение — 0

Найдено презентаций по теме Железы и поведение — 0

Найдено рефератов по теме Железы и поведение — 0

Вы можете заказать написание реферата: