ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ
Прогрессивный паралич
general paresis) - необратимое расстройство, в число симптомов которого входят и психические симптомы, например, бред величия. Причиной прогрессивного паралича является сифилис.
Источник: Р. Комер. Общая психология. 2007
ПАРАЛИЧ ПРОГРЕССИВНЫЙ
от греч. progressus] - психическая болезнь, обусловленная сифилитическим менингоэнцефалитом, протекающая с нарастающим распадом личности и психической деятельности, аффективными и бредовыми расстройствами, неврологическими признаками нейросифилиса; возникает в конце первого десятилетия после заражения
Источник: Дудьев В.П. Психомоторика: cловарь-справочник. 2008
ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ
психическое заболевание, вызванное сифилисом центральной нервной системы.
Впервые описан франц. психиатром А.Л.Бейлем в 1822. Возбудителем П. П. является спирохета, обнаруженная в 1913 в коре мозга япон. врачом Х. Ногути. П.П. избирательно поражает лишь часть больных, чаще всего мужчин в возрасте 30–50 лет с недолеченным сифилисом. Протекает в весьма злокачественной форме, характеризуется распадом психики вплоть до полного слабоумия; расторможенностью влечения; расстройствами речи, движений и др.
П.П. страдали Ш. Бодлер, П. Верлен, Г. Гейне, П. Гоген, В.И.Ленин, Г. Мопассан, Ф. Ницше, А. Тулуз-Лотрек и др.
«А потом вернется на Землю, и у него будет прогрессивный паралич и никогда не будет детей или будут рождаться уроды.» А. и Б. Стругацкие. Стажеры.
Впервые описан франц. психиатром А.Л.Бейлем в 1822. Возбудителем П. П. является спирохета, обнаруженная в 1913 в коре мозга япон. врачом Х. Ногути. П.П. избирательно поражает лишь часть больных, чаще всего мужчин в возрасте 30–50 лет с недолеченным сифилисом. Протекает в весьма злокачественной форме, характеризуется распадом психики вплоть до полного слабоумия; расторможенностью влечения; расстройствами речи, движений и др.
П.П. страдали Ш. Бодлер, П. Верлен, Г. Гейне, П. Гоген, В.И.Ленин, Г. Мопассан, Ф. Ницше, А. Тулуз-Лотрек и др.
«А потом вернется на Землю, и у него будет прогрессивный паралич и никогда не будет детей или будут рождаться уроды.» А. и Б. Стругацкие. Стажеры.
Источник: Словарь доктора либидо
прогрессивный паралич
[general paresis] Поздняя форма нейросифилиса, развивающаяся вследствие повреждения паренхимы центральной нервной системы. Начальные симптомы, появляющиеся спустя несколько лет после заражения, включают утомляемость, вялость, головные боли, изменение характера. Вслед за ними развивается прогрессирующая деменция, часто сопровождающаяся психотическими нарушениями с идеями величия, депрессией или паранойей. Неврологические признаки включают зрачковую патологию, тремор, дизартрию, изменение рефлексов, атаксию. Положительные серологические тесты и характерные цереброспинальные изменения подтверждают диагноз. При отсутствии лечения заболевание обычно прогрессирует до физического истощения. Смертельный исход наступает в течение 5 лет.Юношеский прогрессивный паралич является формой врожденного сифилиса, клиника которого обычно проявляется к 10-летнему возрасту. Синонимы: деменция паралитическая; общий паралич безумных. Смотри также: врожденный сифилис.
Источник: Лексикон психиатрических терминов и относящихся к психическому здоровью терминов. 2 изд.
Паралич прогрессивный
позднее сифилитическое поражение нервной системы (первого зародышевого листка - эктодермы), приводящее через 2 - 3 года - при отсутствии соответствующего лечения - к параличу всех психических и соматических функций (маразму), вследствие атрофии головного мозга и поражения внутренних органов. В течении п. п. различают три стадии: начальный период (см. «neurasthenia praeparalytica»), стадия полного развития болезни, когда налицо тотальная деменция, бредовые идеи, нарушения эмоционально-волевой сферы, реже - нарушения восприятия, - сочетание и комбинация которых дают картину разных форм болезни в этом периоде, и третья стадия - маразма (см.). Для п. п. характерны неврологические расстройства, появляющиеся уже в первую стадию болезни и в дальнейшем неуклонно прогрессирующие (патология зрачков, нарушения речи, почерка, походки, маскообразность лица, судорожные явления - фибрилляции, тремор рук, эпилептиформные припадки и др.). RW - наиболее постоянна в ликворе; реакция Ланге выявляет патогномоничное для п. п. обесцвечивание раствора золота в первых пробирках (cин. болезнь Бейля, dementia paralytica).
Источник: Терминологический словарь психиатра.-Москва. Медицина. 1965
Паралич прогрессивный
Bayle, 1822) – поражение вещества головного мозга, чаще возникающее в области коры головного мозга и обусловленное сифилитическим васкулитом и менингоэцефалитом. Вызвано бледной трепонемой, обнаруживаемой в тканях мозга. Заболевание наступает спустя 10-20 лет после заражения сифилисом. Характерный симптомокомплекс заболевания образуют: 1. изменения личности в виде органического ее снижения, достигающего степени слабоумия; 2. галлюцинаторно-параноидные и аффективные синдромы; 3. локально-органические нарушения памяти, счета, письма; 4. параличи конечностей и 5. апоплектиформные приступы. В неврологическом статусе обнаруживаются синдром Аргайла-Робертсона, нарушения чувствительности и рефлексов, эпилептические припадки. Различаются следующие формы прогрессивного паралича: 1. простая (с нарастающей дементная); 2. экспансивная (с преобладанием маниакального синдрома); 3 припадочная (с эпилептическими припадками); 4. депрессивная (с преобладанием депрессивной симптоматики); 5. циркулярная (с аналогичным биполярному расстройству настроения); 6. параноидная (с преобладанием галлюцинаторно-параноидной симптоматики); 7. ажитированная (с явлениями психомоторного возбуждения); 8. лиссауэровская (с афазией, агнозией, апраксией, припадками и слуховыми галлюцинациями – возникает вследствие поражения задних отделов мозга); 9. корсаковская (с амнестическим синдромом и конфабуляциями); 10. ювенильная (с началом в возрасте 10-15 лет). В настоящее время преобладают простые (дементные) и стертые формы болезни с расстройством критики, благодушием, апатией. Основной метод лечения – пенициллинотерапия. Синоним: Болезнь Бейля.
Источник: Жмуров В.А. Большая энциклопедия по психиатрии. 2012
ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ
органическое заболевание сифилитического происхождения, характеризующееся прогрессирующим нарушением психической деятельности вплоть до картины деменции, сопровождающееся рядом соматических и неврологических расстройств.
Решение вопроса о сифилитическом происхождении прогрессивного паралича принадлежит Ногуши (1913), обнаружившему спирохеты в мозгу больных прогрессивным параличом. Патогенез заболевания недостаточно ясен.
Частота случаев этого заболевания в настоящее время со-ставляет менее 0,5 от числа больных в психиатрических стационарах. Продолжительность инкубационного периода от 5 до 15 лет (в среднем 10 лет).
В течении прогрессивного паралича различают три стадии:
1) инициальную,
2) стадию полного развития болезни,
3) деменции. Клинические особенности в разных стадиях прогрессивного паралича следующие.
1. Инициальная стадия (неврастеническая, стадия. предвестников). Продолжительность ее 2-6 месяцев. Больные жалуются на повышенную утомляемость, истощаемость, раздражительность, плохой сон. В дальнейшем у них развиваются вялость, безучастность, беспечность, снижение критики, слабодушие, сентиментальность. В привычной работе больные совершают грубые ошибки, причем если вначале они замечают их, то впоследствии ошибки ускользают от их внимания. У больных отмечаются сонливость и бессонница в ночное время, отсутствие аппетита или ж чрезмерная прожорливость.
Неврологически: преходящая неравномерность зрачков, парезы глазных мышц, общий тремор, неравномерность сухожильных рефлексов. Дискоординация движений, неуверенная походка сочетается с расстройствами речи, которая становится монотонной, заторможенной, медленной или торопливой.
Серологические исследования: в крови реакция Вассермана положительная. Реакция Ланге паралитическая. Цитоз увеличен до 20-50 клеток (в 1 мм), белок несколько увеличен.
2. Стадия полного развития болезни характеризуется нарастанием изменений личности больного: исчезают индивидуальные характерологические особенности. Поведение больных становится неадекватным окружающей ситуации, утрачивается чувство такта; больные склонны к двусмысленным плоским шуткам, совершению легкомысленных, часто нелепых поступков. Наблюдаются аффективные расстройства, наиболее часто - эйфория, благодушие, беззаботность, неоправданная радость, сопро-вождаемые нелепым и нестойким бредом величия и богатства. Реже отмечаются депрессивные состояния с идеями отношения нигилистическим бредом, достигающим степени синдрома Котара. Речевые расстройства характеризуются вначале затруднениями спонтанной речи при произнесении наиболее трудных слов. В дальнейшем дизартрия нарастает, речь становится невнятной, смазанной. Расстраивается почерк, строчки при письме становятся неровными -то взлетают вверх, то падают вниз, наблюдаются про-пуски букв и т. д.
Неврологически: анизокория становится не преходящей, а постоянной, реакция на свет ослаблена или отсутствует при сохранении реакции зрачков на аккомодацию (симптом Аргайль-Робертсона). В тяжелых случаях полностью отсутствует реакция на свет, аккомодацию и конвергенцию. Наблюдаются головокружения, обмороки, могут возникать апоплектиформные и эпилептиформные припадки. Апоплектиформные припадки сопровождаются развитием монопарезов, гемипарезов, расстройств речи, которые имеют тенденцию к обратимости. Эпилептиформные припадки отличаются от эпилептических абортивностью, нередко напоминают джексоновские. Отмечается прогрессирующее расстройство походки: вначале неловкость, в дальнейшем разболтанность и неустойчивость.
Соматически: одни больные худеют, другие полнеют, появляется одутловатость лица, меняется тургор кожи. В дальнейшем меняется иммунобиологическая реактивность организма: легко возникают различные интеркуррентные заболевания. Нарастают трофические расстройства: возникают абсцессы, фурункулы, повышенная ломкость костей. Наблюдаются дистрофические процессы в печени, сердце.
Серологические исследования: реакция Вассермана в крови положительная. Реакция Вассермана и другие серологические реакции в ликворе резко положительные.
3. Деменция клинически выражается в резком снижении критики, ослаблении суждений, нелепых -умозаключениях, аспонтанности, апатии, иногда сменяющейся эйфорией. По мере нарастания деменции больные полностью теряют интерес к окружающему, не отвечают на вопросы, нуждаются в уходе за ними. В редких случаях появляются признаки маразма: расстраивается акт глотания, что вызывает ряд трудностей при кормлении. Больные становятся неопрятными при дефекации и мочеиспускании. Неврологически: те же расстройства, что и в стадии полного развития болезни. Значительно чаще, чем в предыдущей стадии, парезами, параличами, афатическими и апрактическими расстройствами. Нередко инсульты приводят к летальному исходу. Соматически: многочисленные трофические язвы, ломкость костей, паралич мочевого пузыря, пролежни, больные погибают от маразма, интеркуррентного заболевания (пневмония, сепсис и др.). В стадии полного развития болезни выделяют типичные и атипичные формы прогрессивного паралича.
Типичные формы прогрессивного паралича. Простая, или дементная форма характеризуется постепенным нарастанием паралитического слабоумия: снижением критики, беспечностью, появлением нелепых поступков. Усиливаются равнодушие, безразличие к замечаниям окружающих, ослабление памяти, невозможность приобретения новых навыков. Аффективные расстройства появляются на поздних этапах болезни. Профессиональные навыки сохраняются довольно долго.
Экспансивная форма. Больные находятся в повышенном настроении, говорливы, преувеличивают свои возможности, высказывают нелепый бред величия, называя себя королями, императорами, полководцами, или отмечается не менее нелепый бред богатства.
Депрессивно-ипохондрическая форма. Больные подавлены, слезливы, предъявляют разнообразные ипохондрические жалобы, которые приобретают все более нелепый характер. Нередко возникает нигилистический бред с тенденцией к переходу в синдром Котара, бред виновности и ущерба.
Ажитированная форма характеризуется резко выраженным двигательным возбуждением с агрессией, склонностью к разрушительным тенденциям, а также зрительными и слуховыми галлюцинациями.
Циркулярная и кататоническая формы. При первой речь идет о последовательной смене маниакального возбуждения депрессивно-параноидным состоянием, при второй - о развитии кататонического ступора.
Галопирующая форма характеризуется крайне быстрым течением с резчайшим возбуждением, бессвязным бредом, нарастающим истощением и летальным исходом. Нередки эпилептиформные и апоплектиформные припадки.
Медленно текущая форма. Встречается крайне редко и характеризуется медленно нарастающей органической деменцией с расстройством речи и бредом преследования.
Галлюцинаторно-параноидная форма. Эта форма трудно отличима от шизофрении. Характеризуется развитием бреда преследования, воздействия, появлением галлюцинаций и синдрома Кандинского-Клерамбо. Галлюцинаторно-параноидные расстройства возникают у больных после или во время проводимого курса маляриотерапии.
Старческий прогрессивный паралич встречается редко, дифференциальная диагностика с атрофическими процессами в ряде случаев крайне трудна.
Корсаковская форма встречается редко в пожилом возрасте (55-60 лет). Характеризуется нарастающими расстройствами памяти с возникновением корсаковского синдрома, причем бред величия у этих больных принимает форму конфабуляций.
Детский и юношеский прогрессивный паралич развивается в возрасте от 6 до 20 лет. В детском и юношеском возрасте наиболее часто наблюдается дементная форма, однако известны случаи с экспансивно-бредовой симптоматикой. Бред величия у таких больных приобретает инфантильные формы. Для детского и юношеского прогрессивного паралича характерно наличие выраженных неврологических расстройств, эпилептиформных припадков, развивающихся ранее психотических расстройств.
Атипичные формы прогрессивного паралича. Лисса) эровская форма характеризуется преобладанием в клинической картине очаговых симптомов-припадков, афазий, агнозии, апраксии.
Патологическая анатомия: со стороны оболочек помутнение и утолщение мягкой мозговой оболочки, со стороны вещества мозга атрофия с истончением извилин, нередко водянка мозга. Микроскопически наблюдаются гибель и изменение клеток мозга, гиперплазия и гипертрофия микроглии (мезоглии), воспалительные инфильтраты в оболочках и сосудах. Со стороны внутренних органов: склероз венечных сосудов и жировое перерождение миокарда, а также расширение дуги аорты с явлениями атероматоза. Лечение. Больные, страдающие прогрессивным параличом, нуждаются в обязательной госпитализации в психиатрическую больницу.
Методы лечения прогрессивного паралича сводятся в основ-. ном к пиротерапии и лечению антибиотиками.
Пиротерапия. Метод лечения, связанный с длительными повышениями температуры у больного, вызываемыми прививками малярии, содоку (крысиного тифа). При лечении малярией прогрессивного паралича больному обычно вводят 1,5-2 мл крови внутривенно или 4-6 мл крови внутримышечно, взятой от боль-ного малярией, не подвергавшегося лечению. Длительность инкубационного периода-4-20 дней. Курс лечения рассчитан на 10-12 приступов, после чего проводится лечение малярии (акрихин, лучше хинин). Если после введения крови с малярийными плазмодиями приступа не возникает, провоцируют приступ, применяя небольшие дозы хинина, электризацию области селезенки и т. д. Улучшение состояния (психическое, неврологическое, общесоматическое) обнаруживается через 1-2 месяца после окончания маляриотерапии, санация ликвора наступает несколько позже-через 3 месяца после окончания лечения. Повторные прививки малярии рекомендуются через 1-2 месяца в том случае, если первая прививка дала улучшение.
Терапия антибиотиками. Прогрессивный паралич с успехом лечат пенициллином. Методика лечения та же, что и при сифилисе мозга (см.). Повторные курсы даже в случае отсутствия ухудшения рекомендуется ежегодно или один раз в 2 года. В случае противопоказаний к лечению заболевания малярией, антибиотиками прогрессивный паралич лечат сульфозином.
Решение вопроса о сифилитическом происхождении прогрессивного паралича принадлежит Ногуши (1913), обнаружившему спирохеты в мозгу больных прогрессивным параличом. Патогенез заболевания недостаточно ясен.
Частота случаев этого заболевания в настоящее время со-ставляет менее 0,5 от числа больных в психиатрических стационарах. Продолжительность инкубационного периода от 5 до 15 лет (в среднем 10 лет).
В течении прогрессивного паралича различают три стадии:
1) инициальную,
2) стадию полного развития болезни,
3) деменции. Клинические особенности в разных стадиях прогрессивного паралича следующие.
1. Инициальная стадия (неврастеническая, стадия. предвестников). Продолжительность ее 2-6 месяцев. Больные жалуются на повышенную утомляемость, истощаемость, раздражительность, плохой сон. В дальнейшем у них развиваются вялость, безучастность, беспечность, снижение критики, слабодушие, сентиментальность. В привычной работе больные совершают грубые ошибки, причем если вначале они замечают их, то впоследствии ошибки ускользают от их внимания. У больных отмечаются сонливость и бессонница в ночное время, отсутствие аппетита или ж чрезмерная прожорливость.
Неврологически: преходящая неравномерность зрачков, парезы глазных мышц, общий тремор, неравномерность сухожильных рефлексов. Дискоординация движений, неуверенная походка сочетается с расстройствами речи, которая становится монотонной, заторможенной, медленной или торопливой.
Серологические исследования: в крови реакция Вассермана положительная. Реакция Ланге паралитическая. Цитоз увеличен до 20-50 клеток (в 1 мм), белок несколько увеличен.
2. Стадия полного развития болезни характеризуется нарастанием изменений личности больного: исчезают индивидуальные характерологические особенности. Поведение больных становится неадекватным окружающей ситуации, утрачивается чувство такта; больные склонны к двусмысленным плоским шуткам, совершению легкомысленных, часто нелепых поступков. Наблюдаются аффективные расстройства, наиболее часто - эйфория, благодушие, беззаботность, неоправданная радость, сопро-вождаемые нелепым и нестойким бредом величия и богатства. Реже отмечаются депрессивные состояния с идеями отношения нигилистическим бредом, достигающим степени синдрома Котара. Речевые расстройства характеризуются вначале затруднениями спонтанной речи при произнесении наиболее трудных слов. В дальнейшем дизартрия нарастает, речь становится невнятной, смазанной. Расстраивается почерк, строчки при письме становятся неровными -то взлетают вверх, то падают вниз, наблюдаются про-пуски букв и т. д.
Неврологически: анизокория становится не преходящей, а постоянной, реакция на свет ослаблена или отсутствует при сохранении реакции зрачков на аккомодацию (симптом Аргайль-Робертсона). В тяжелых случаях полностью отсутствует реакция на свет, аккомодацию и конвергенцию. Наблюдаются головокружения, обмороки, могут возникать апоплектиформные и эпилептиформные припадки. Апоплектиформные припадки сопровождаются развитием монопарезов, гемипарезов, расстройств речи, которые имеют тенденцию к обратимости. Эпилептиформные припадки отличаются от эпилептических абортивностью, нередко напоминают джексоновские. Отмечается прогрессирующее расстройство походки: вначале неловкость, в дальнейшем разболтанность и неустойчивость.
Соматически: одни больные худеют, другие полнеют, появляется одутловатость лица, меняется тургор кожи. В дальнейшем меняется иммунобиологическая реактивность организма: легко возникают различные интеркуррентные заболевания. Нарастают трофические расстройства: возникают абсцессы, фурункулы, повышенная ломкость костей. Наблюдаются дистрофические процессы в печени, сердце.
Серологические исследования: реакция Вассермана в крови положительная. Реакция Вассермана и другие серологические реакции в ликворе резко положительные.
3. Деменция клинически выражается в резком снижении критики, ослаблении суждений, нелепых -умозаключениях, аспонтанности, апатии, иногда сменяющейся эйфорией. По мере нарастания деменции больные полностью теряют интерес к окружающему, не отвечают на вопросы, нуждаются в уходе за ними. В редких случаях появляются признаки маразма: расстраивается акт глотания, что вызывает ряд трудностей при кормлении. Больные становятся неопрятными при дефекации и мочеиспускании. Неврологически: те же расстройства, что и в стадии полного развития болезни. Значительно чаще, чем в предыдущей стадии, парезами, параличами, афатическими и апрактическими расстройствами. Нередко инсульты приводят к летальному исходу. Соматически: многочисленные трофические язвы, ломкость костей, паралич мочевого пузыря, пролежни, больные погибают от маразма, интеркуррентного заболевания (пневмония, сепсис и др.). В стадии полного развития болезни выделяют типичные и атипичные формы прогрессивного паралича.
Типичные формы прогрессивного паралича. Простая, или дементная форма характеризуется постепенным нарастанием паралитического слабоумия: снижением критики, беспечностью, появлением нелепых поступков. Усиливаются равнодушие, безразличие к замечаниям окружающих, ослабление памяти, невозможность приобретения новых навыков. Аффективные расстройства появляются на поздних этапах болезни. Профессиональные навыки сохраняются довольно долго.
Экспансивная форма. Больные находятся в повышенном настроении, говорливы, преувеличивают свои возможности, высказывают нелепый бред величия, называя себя королями, императорами, полководцами, или отмечается не менее нелепый бред богатства.
Депрессивно-ипохондрическая форма. Больные подавлены, слезливы, предъявляют разнообразные ипохондрические жалобы, которые приобретают все более нелепый характер. Нередко возникает нигилистический бред с тенденцией к переходу в синдром Котара, бред виновности и ущерба.
Ажитированная форма характеризуется резко выраженным двигательным возбуждением с агрессией, склонностью к разрушительным тенденциям, а также зрительными и слуховыми галлюцинациями.
Циркулярная и кататоническая формы. При первой речь идет о последовательной смене маниакального возбуждения депрессивно-параноидным состоянием, при второй - о развитии кататонического ступора.
Галопирующая форма характеризуется крайне быстрым течением с резчайшим возбуждением, бессвязным бредом, нарастающим истощением и летальным исходом. Нередки эпилептиформные и апоплектиформные припадки.
Медленно текущая форма. Встречается крайне редко и характеризуется медленно нарастающей органической деменцией с расстройством речи и бредом преследования.
Галлюцинаторно-параноидная форма. Эта форма трудно отличима от шизофрении. Характеризуется развитием бреда преследования, воздействия, появлением галлюцинаций и синдрома Кандинского-Клерамбо. Галлюцинаторно-параноидные расстройства возникают у больных после или во время проводимого курса маляриотерапии.
Старческий прогрессивный паралич встречается редко, дифференциальная диагностика с атрофическими процессами в ряде случаев крайне трудна.
Корсаковская форма встречается редко в пожилом возрасте (55-60 лет). Характеризуется нарастающими расстройствами памяти с возникновением корсаковского синдрома, причем бред величия у этих больных принимает форму конфабуляций.
Детский и юношеский прогрессивный паралич развивается в возрасте от 6 до 20 лет. В детском и юношеском возрасте наиболее часто наблюдается дементная форма, однако известны случаи с экспансивно-бредовой симптоматикой. Бред величия у таких больных приобретает инфантильные формы. Для детского и юношеского прогрессивного паралича характерно наличие выраженных неврологических расстройств, эпилептиформных припадков, развивающихся ранее психотических расстройств.
Атипичные формы прогрессивного паралича. Лисса) эровская форма характеризуется преобладанием в клинической картине очаговых симптомов-припадков, афазий, агнозии, апраксии.
Патологическая анатомия: со стороны оболочек помутнение и утолщение мягкой мозговой оболочки, со стороны вещества мозга атрофия с истончением извилин, нередко водянка мозга. Микроскопически наблюдаются гибель и изменение клеток мозга, гиперплазия и гипертрофия микроглии (мезоглии), воспалительные инфильтраты в оболочках и сосудах. Со стороны внутренних органов: склероз венечных сосудов и жировое перерождение миокарда, а также расширение дуги аорты с явлениями атероматоза. Лечение. Больные, страдающие прогрессивным параличом, нуждаются в обязательной госпитализации в психиатрическую больницу.
Методы лечения прогрессивного паралича сводятся в основ-. ном к пиротерапии и лечению антибиотиками.
Пиротерапия. Метод лечения, связанный с длительными повышениями температуры у больного, вызываемыми прививками малярии, содоку (крысиного тифа). При лечении малярией прогрессивного паралича больному обычно вводят 1,5-2 мл крови внутривенно или 4-6 мл крови внутримышечно, взятой от боль-ного малярией, не подвергавшегося лечению. Длительность инкубационного периода-4-20 дней. Курс лечения рассчитан на 10-12 приступов, после чего проводится лечение малярии (акрихин, лучше хинин). Если после введения крови с малярийными плазмодиями приступа не возникает, провоцируют приступ, применяя небольшие дозы хинина, электризацию области селезенки и т. д. Улучшение состояния (психическое, неврологическое, общесоматическое) обнаруживается через 1-2 месяца после окончания маляриотерапии, санация ликвора наступает несколько позже-через 3 месяца после окончания лечения. Повторные прививки малярии рекомендуются через 1-2 месяца в том случае, если первая прививка дала улучшение.
Терапия антибиотиками. Прогрессивный паралич с успехом лечат пенициллином. Методика лечения та же, что и при сифилисе мозга (см.). Повторные курсы даже в случае отсутствия ухудшения рекомендуется ежегодно или один раз в 2 года. В случае противопоказаний к лечению заболевания малярией, антибиотиками прогрессивный паралич лечат сульфозином.