гормон поджелудочной железы, контролирующий утилизацию глюкозы.
ИНСУЛИН
Инсулин (insulin)
Источник: Палмер Д., Палмер Л. Эволюционная психология: секреты поведения Homo sapiens
Инсулин
(лат. insula остров) — гормон, который вырабатывают эндокринные островки поджелудочной железы. По имени автора, открывшего их, они называются островки Лангерганса. Инсулин уменьшает количество сахара в крови, улучшает усвоение углеводов тканями. Слюнные железы вырабатывают инсулиноподобные вещества.
Источник: Анатомия и физиология нервной системы Словарь-справочник 2003 г.
Инсулин
лат. insula - остров) - гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Регулирует метаболизм глюкозы. Высокое содержание глюкозы в крови (а также аминокислот) стимулирует секрецию инсулина, низкое содержание, напротив, ее блокирует. Кроме того, как установлено, мозг располагает механизмом прямого контроля над активностью островков Лангерганса.
Источник: Жмуров В.А. Большая энциклопедия по психиатрии. 2012
Инсулин
(лат. insulae pancreaticae - панкреатические островки). Гормон, продуцируемый бета-клетками островков Лангерганса. Регулирует уровень глюкозы в организме. Препараты И. используются для лечения сахарного диабета и некоторых других заболеваний, протекающих с нарушениями углеводного обмена веществ; в психиатрии они применяются для инсулинокоматозной терапии. См. Инсулиновая терапия; Инсулинкоматозная терапия; Терапия, инсулиновая,
Источник: Психиатрический энциклопедический словарь. К. МАУП 2003
ИНСУЛИН
лат. insulae pancreaticae - панкреатические островки). Белково-пептидный гормон, продуцируемый бета-клетками островков Лангерганса. Регулирует уровень глюкозы в организме и его средах (утилизация глюкозы, образование гликогена, подавление глюконеогенеза). Препараты И. используются для лечения сахарного диабета и некоторых других заболеваний, протекающих с нарушениями углеводного обмена веществ: в психиатрии они применяются для инсулинокоматозной терапии.
Источник: Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. 1995
ИНСУЛИН
insulin) - пептидный гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы; имеет важное значение для регуляции содержания сахара (глюкозы) в крови. Секреция инсулина стимулируется за счет повышения содержания сахара в крови. Недостаток этого гормона в организме приводит к развитию у человека сахарного диабета; при этом в крови и моче больного содержится большое количество сахара. Для улучшения состояния человека в этом случае применяются инъекции инсулина.
Источник: Оксфордский большой толковый медицинский словарь. 2001
ИНСУЛИН
Гормон, продуцируемый бета-клетками островков Лангерган-са поджелудочной железы. Инсулин является необходимым компонентом правильного метаболизма; он облегчает попадание глюкозы и аминокислот в клетки, обеспечивает правильный метаболизм глюкозы, способствуя ее преобразованию в гликоген, и облегчает продукцию жиров в жировой ткани. Сниженная секреция приводит к неадекватному метаболизму углеводов и жиров и гипергликемии диабета. Секреция инсулина определяется (а) концентрацией глюкозы в крови, при этом высокое содержание запускает секрецию, а низкое – тормозит ее, (б) повышением содержания аминокислот и (в) направлением импульсов эфферентного нерва от мозга к поджелудочной железе.
Инсулин
белковый двухцепочечный (цепи А и И) гормон бета-клеток поджелудочной железы.
Взаимосвязанные эффекты И. направлены на снижение осмотического давления крови, регуляцию энергетического гомеостазиса и пролиферацию тканей. Это выражается в уменьшении содержания в плазме крови осмофильной глюкозы через активацию переноса ее в клетки, где она используется как субстрат окисления (особенно в нервных клетках). Снижению осмотического давления крови способствует накопление глюкозы в виде гликогена в печени и мышцах и подавление глюконеогенеза.
И. через вторичные посредники активирует митоз и синтез липидов и белков клеточных мембран и цитоскелета, обусловливая рост тканей. В панкреатических бета-клетках вместе с И. экспрессируются ГАМК и интерлейкины, что при определенных условиях может привести к необратимому подавлению синтеза И. (инсулиновый диабет 1-го типа). Через механизм снижения аффинности инсулинового рецептора или недостаточности его синтеза возникает инсулиновый диабет 2-го типа.
Снижение или отсутствие инсулин-зависимого гипогликемического эффекта приводит к повышению осмотического давления крови на периферии и значительному росту объема информации, поступающей от интерорецепторов к центрам головного мозга, генерализованному возбуждению центральной нервной системы и неселективному запуску большинства висцеромоторных реакций, что описывается как кома. У детей диабет обоих типов снижает скорость развития структур и функций, в первую очередь — центральной нервной системы.
Взаимосвязанные эффекты И. направлены на снижение осмотического давления крови, регуляцию энергетического гомеостазиса и пролиферацию тканей. Это выражается в уменьшении содержания в плазме крови осмофильной глюкозы через активацию переноса ее в клетки, где она используется как субстрат окисления (особенно в нервных клетках). Снижению осмотического давления крови способствует накопление глюкозы в виде гликогена в печени и мышцах и подавление глюконеогенеза.
И. через вторичные посредники активирует митоз и синтез липидов и белков клеточных мембран и цитоскелета, обусловливая рост тканей. В панкреатических бета-клетках вместе с И. экспрессируются ГАМК и интерлейкины, что при определенных условиях может привести к необратимому подавлению синтеза И. (инсулиновый диабет 1-го типа). Через механизм снижения аффинности инсулинового рецептора или недостаточности его синтеза возникает инсулиновый диабет 2-го типа.
Снижение или отсутствие инсулин-зависимого гипогликемического эффекта приводит к повышению осмотического давления крови на периферии и значительному росту объема информации, поступающей от интерорецепторов к центрам головного мозга, генерализованному возбуждению центральной нервной системы и неселективному запуску большинства висцеромоторных реакций, что описывается как кома. У детей диабет обоих типов снижает скорость развития структур и функций, в первую очередь — центральной нервной системы.
