ЭНДОКАРДИТ

воспаление эндокарда. При локализации на створках клапанов сердца (вальвулит) является основой формирования большинства приобретенных пороков сердца. Как и миокардит, с которым он обычно сочетается, эндокардит относится к ведущим проявлениям поражения сердца при ревматизме и других диффузных болезнях соединительной ткани. Эндокардиты иного происхождения подразделяют на инфекционные и неинфекционные; к последним относят аллергический эндокардит, фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией, а также асептический эндокардит при травме сердца (в том числе послеоперационной), интоксикациях (например, при уремии), при инфаркте миокарда, когда возникновение эндокардита сопряжено с образованием пристеночных тромбов в полостях сердца (тромбоэндокардит). Инфекционный эндокардит возникает при внедрении в эндокард бактерий, вирусов, грибов; иногда он бывает проявлением специфического поражения сердца при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе. Самостоятельное клиническое значение имеет неспецифический инфекционный эндокардит, который по вариантам течения делят на острый и подострый.
Острый инфекционный эндокардит длится до 6 нед от появления первых симптомов заболевания и представляет собой по существу одно из проявлений сепсиса, совпадая с ним по этиологии; у ряда больных удается обнаружить входные ворота возбудителей инфекции. Наиболее часто причинами развития эндокардита являются гнойный отит, воспалительные заболевания околоносовых пазух (синуситы), цистит, уретрит, сальпингоофорит и др. Развитие эндокардита связано с бактериемией, оседанием микроорганизмов на клапанах сердца, где преимущественно и локализуется воспалительный процесс. В зависимости от локализации входных ворот и первичного инфекционного очага поражаются клапаны либо правых отделов сердца (развивается недостаточность трехстворчатого клапана или клапана легочного ствола), либо (чаще) левых, возникает недостаточность клапана аорты.
Клиническая картина в начале заболевания в основном проявляется признаками сепсиса. Характерны высокая лихорадка с ознобами и потливостью; тяжелая интоксикация с головной болью, заторможенностью, увеличение печени и селезенки, кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, на глазном дне, образование мелких болезненных узелков на ладонной поверхности пальцев рук. Наблюдаются бактериальные эмболии в различные органы с формированием гнойных метастатических очагов. Лабораторно выявляют анемию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Первыми признаками поражения сердца являются тахикардия и приглушение сердечных тонов. На собственно эндокардит указывают изменение существующих шумов сердца или внезапное возникновение новых вследствие вальвулита, прободения створки клапана или разрыва сухожильной нити. Локализация и характер шумов позволяют определить вид формирующегося порока сердца. При значительном нарушении внутрисердечной гемодинамики появляются симптомы быстро нарастающей сердечной недостаточности.
Подострый бактериальный эндокардит (затяжной септический эндокардит) чаще развивается на фоне ранее приобретенного или врожденного порока сердца, реже поражаются интактные клапаны. Основой заболевания является подострый сепсис, в большинстве случаев вызванный стафилоили стрептококком, существенную роль в патогенезе болезни играют нарушения иммунного состояния организма.
Клиническая картина складывается из симптомов инфекционного процесса, иммунных нарушений и признаков поражения клапанов сердца. Отмечаются лихорадка неправильного типа с потрясающими ознобами, обильным потоотделением; признаки интоксикации – боли в суставах и мышцах, мышечная слабость; как правило, быстро развивается заметное похудание. Нередко у больных наблюдается своеобразная окраска кожи (цвет кофе с молоком); выявляются петехиальные высыпания на коже (вплоть до распространенной геморрагической сыпи) и конъюнктиве, болезненные подкожные узелки вблизи кончиков пальцев (узелки Ослера), изменение ногтей в форме часовых стекол и концевых фаланг по типу барабанных палочек (см. Барабанные пальцы). Часто при пальпации определяется увеличенная селезенка, реже – печень. В крови обнаруживают анемию, нередко лейкоцитопению (иногда лейкоцитоз), увеличение СОЭ. В моче, как правило, выявляют микрогематурию и микропротеинурию. Иногда картина болезни стерта – многие из перечисленных симптомов отсутствуют. В первые недели, а иногда и в первые 2 мес заболевания изменения клапанного аппарата сердца могут клинически не определяться. В последующем появляются симптомы порока сердца (как правило, аортальной недостаточности, обычно связанной с прободением створки клапана аорты, изредка – митральной недостаточности) или изменяется аускультативная картина уже имевшегося порока. Часто возникают васкулиты, различные тромбоэмболические осложнения. Иногда поводом к экстренной госпитализации больного оказывается инфаркт почки, селезенки или легкого; возможно также развитие инфаркта миокарда или геморрагического инсульта.
Лечение эндокардита состоит в терапии основного заболевания, например ревматизма, системной красной волчанки, сепсиса и т. д. При инфекционном эндокардите ведущее место занимает активная антибактериальная терапия, которую следует начинать в максимально ранние сроки заболевания и согласовывать с результатами посевов крови на флору и определением чувствительности микробов к антибиотикам. При подостром септическом эндокардите с самого начала используют высокие дозы натриевой соли бензилпенициллина (до 60 – 80 млн ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) или цефалоспорины внутривенно и (или) внутримышечно в сочетании с гентамицином. Если заболевание вызвано стафилококком, то преимущество имеют полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназе. При непереносимости пенициллинов показан ванкомицин. Эффективно протезирование (замена) поврежденного клапана. В зависимости от осложнений септического эндокардита (тромбоэмболии, сердечная недостаточность и др.) применяют и другие средства. Основная задача среднего медицинского персонала состоит в тщательном наблюдении и уходе за больным, строгом выполнении врачебных назначений.
Прогноз серьезный. Своевременная антибактериальная терапия позволяет у большинства больных добиться ремиссии (иногда на 3 – 5 лет), но и в этот период больные остаются, как правило, нетрудоспособными. Рецидивы инфекционного эндокардита приводят к тяжелым повреждениям клапанного аппарата сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности. Часть больных умирает от присоединяющейся хронической почечной недостаточности.
Профилактика инфекционного эндокардита сводится к предупреждению септических осложнений, особенно у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца. При наличии очагов хронической инфекции необходима их санация.