ДИАБЕТ САХАРНЫЙ

Найдено 6 определений
Показать: [все] [проще] [сложнее]

Автор: [российский] [зарубежный] Время: [советское] [современное]

Сахарный диабет
эндокринно-обменное заболевание, связанное с недостатком инсулина или снижением его действия, в результате чего нарушаются все виды обмена веществ.

Источник: Словарь по психогенетике

Диабет сахарный
сахарное мочеизнурение. Кроме острых явлений - в виде гипергликемических состояний, при д. с. могут развиваться брадипсихизм, эпилептиформные припадки, делириозное помрачение сознания, гипергликемическая кома. В редких случаях симптоматика напоминает прогрессивный паралич или спинную сухотку.

Источник: Терминологический словарь психиатра.-Москва. Медицина. 1965

Диабет сахарный
(diabete mellitus) – группа заболеваний, проявляющихся повышенным уровнем сахара в крови, обусловленным нарушением способности поджелудочной железы вырабатывать инсулин в количестве, необходимом для удовлетворения метаболической потребностей организма, или эффективности его действия. Число больных ДС в мире около 300 млн. человек. Он сопряжён с опасностью диабетического кетоацидоза, гипергликемической комы, а также поздних осложнений (ангиопатии, ретинопатии, нефропатии, периферической и вегетативной полинейропатии, атеросклероза коронарных и периферических артерий, частые или генерализованные гнойно-воспалительные процессы). Подразделяется на отдельные типы по принципу специфики патогенеза и потребности в инсулине. Основными являются инсулинзависимый ДС (тип I, см), инсулиннезависимый ДС (тип II, см) и вторичный ДС (см.). Наиболее типичными симптомами гипергликемии являются увеличение объема мочи (полиурия), особенно в ночное время (никтурия), жажда (полидипсия), потеря веса, повышенная утомляемость, снижение остроты зрения, кожный зуд, гнойные процессы в коже, кандидоз слизистых. Вне зависимости от выраженности признаков гипергликемии, необходимо проведение биохимических исследований на определение уровня сахара (как натощак, так и при глюкозной нагрузке) и гликозилированного гемоглобина в крови, сахара и кетоновых тел в моче. Лечение ДС направлено, во-первых, на устранение прямых последствий недостаточности инсулина, и, во-вторых, предотвращение поздних хронических осложнений заболевания. Главной задачей при этом является подбор такой схемы лечения, которая при нормализации уровня глюкозы крови не вела бы к приступам гипогликемии. Нормальное содержание глюкозы – 4,1-5,9 ммоль/л; в возрасте от 60 до 90 лет – 4,6-6,4 ммоль/л; у
детей – 3,3-5,6 ммоль/л. Диагноз ДС подтверждается наличием гипергликемии и ставится при уровне глюкозы натощак более 7,8 ммоль/л или если при случайном определении он составляет 11,1 ммоль/л. Выделяют несколько разновидностей вторичного диабета: диабет беременных, стероидный диабет, диабет, связанный с приемом цитотоксических препаратов. БЛС: Инсулина препараты, Пероральные гипогликемические средства.

Источник: Фармакологические основы терапии. Тезаурус. Руководство для врачей и студентов. 2018 г.

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
diabetes mellitus) - нарушение углеводного обмена, при котором не происходит окисления сахара, присутствующего в организме человека (данный процесс необходим для пополнения энергетических запасов организма) вследствие недостаточной секреции поджелудочной железой гормона инсулина, его избыточного накопления в крови (гипергликемия (hyperglycaemia)), а затем и в моче; человека мучает сильная жажда, он значительно теряет в весе и у него выделяется значительное количество мочи. Использование жиров в качестве альтернативного источника энергии приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия и накоплению кетонов в крови (кетоз), в результате чего начинаются судороги, предшествующие диабетической коме (diabetic coma). Обычно существует наследственная склонность к заболеванию сахарным диабетом; начало заболевания может быть спровоцировано различными факторами, в том числе значительной физической нагрузкой и избыточным потреблением углеводов, особенно сахара. Сахарный диабет, развивающийся в детстве или юности, обычно проявляется сильнее, чем диабет, развивающийся у людей в средние годы или в пожилом возрасте. Он относится к сахарному диабету первого типа (Type Idiabetes mellitus) (или инсулинозависимому сахарному диабету (insulin-dependent diabetes mellitus)), так как в организме таких больных инсулин практически не образуется и их жизнь полностью зависит от своевременного его введения. При втором типе сахарного диабета (Type II diabetes mellitus) (или инсулино-независимом сахарном диабете (noninsulin-dependent diabetes mellitus)), обычно развивающемся у людей после 40 лет, поджелудочная железа вырабатывает небольшое количество инсулина, однако его недостаточно для нормальной жизнедеятельности организма; поэтому больным нередко требуется лечение оральными гипогликемическими препаратами. В обоих случаях сахарного диабета больным необходимо тщательно соблюдать предписанную диету с ограниченным потреблением углеводов. Недостаточно сбалансированное питание или неправильно подобранная доза инсулина могут привести к развитию у больного гипогликемии. Со временем течение сахарного диабета у больного может осложниться, приведя к утолщению стенок артерий; в результате нередко поражаются глаза (развивается диабетическая ретинопатия).

Источник: Оксфордский большой толковый медицинский словарь. 2001

Сахарный диабет

Заболевание характеризуется абсолютной, либо относительной недостаточностью инсулина, вследствие снижения его продукции поджелудочной железой. При развитии заболевания в раннем детском возрасте отмечается замедление психического развития. Сахарный диабет взрослых сочетается с астенической симптоматикой, с характерными для нее проявлениями: повышенной утомляемостью, головной болью, эмоциональной лабильностью, снижением работоспособности, нарушением сна. К вышеуказанной клинической картине добавляются угнетенность, снижение настроения, подавленность, вялость, возможно формирование психопатоподобных расстройств.
При длительном течении сахарного диабета психические расстройства наиболее выражены. Также утяжеляют течение заболевания эпизоды гипергликемических либо гипогликемических кризов в анамнезе.
Часто рецидивирующие комы приводят к развитию острой либо хронической энцефалопатии с присоединением интеллектуальномнестических расстройств и эпилептиформных проявлений.
По мере прогрессирования заболевания и нарастания органического психосиндрома чисто астеническая симптоматика все более отчетливо трансформируется в астенодистимическую, астеноапатическую и астеноадинамическую.
Острые психозы, обычно не характерные при данном заболевании, проявляются в виде делириозноаментивных либо аментивных состояний.
Инсулома представляет собой аденому островковой ткани поджелудочной железы. Заболевание протекает с приступами гипогликемии, при возникновении которых у больного развивается эпилептиформный синдром, который характеризуется припадками и состояниями сумеречного помрачения сознания. Помимо того, у лиц, страдающих инсуломой, отмечаются аментивные состояния различной глубины и продолжительности, напоминающие по своей клинике шизофреническую спутанность.
В разгар приступа гипогликемии возможны взрывы агрессивности и злобности, реже – развитие эйфории. При прогрессировании заболевания нарастает органический синдром, что проявляется более заметными расстройствами памяти и сопровождается потерей прежних навыков, а также выраженной апатией.
Аддисонова болезнь – хроническая недостаточность коры надпочечников. Заболевание развивается только в случае двустороннего поражения коры надпочечников. Данная патология характеризуется гиперпигментацией кожи, слизистых оболочек, расстройствами водносолевого обмена, заметным похуданием, артериальной гипотензией. Наиболее типичным психопатологическим синдромом при данном заболевании служит астения. В утренние и дневные часы больные предъявляют жалобы на чувство сонливости, усталость, разбитость, рассеянность, прогрессирующее нарушение активного внимания. По большей части настроение пониженное, реже отмечается апатия либо внезапное, ни с чем не связанное беспокойство. Может возникать состояние эйфории, которое зачастую сочетается с полной бездеятельностью больного. При прогрессировании болезни Аддисона формируется психопатоподобная симптоматика, что клинически проявляется в виде чрезмерной подозрительности, замкнутости, злобной настроенности к окружающим, агрессивности, а также повышенной обидчивости.
У некоторых больных сформировывается достаточно стойкий апатический синдром.
Рассматриваемая соматическая патология может приводить к развитию галлюцинаций тактильного характера, что преимущественно наблюдается у лиц пожилого возраста. В таких случаях у них появляется ощущение ползания под кожей мелких живых существ, например насекомых или маленьких червячков.
Первичный гипогонадизм обычно формируется в результате поражения половых желез либо после кастрации. Для данного состояния характерна астеническая симптоматика, проявляющаяся в виде повышенной утомляемости, отвлекаемости, неусидчивости. Достаточно часто у больных возникают вегетативные расстройства, такие как приступы головокружения, потливости, сердцебиения, не исключены также и обмороки. Патологические расстройства личности у одних больных выражаются в появлении такой черты характера, как эгоцентризм, наклонностью к аффективным взрывам, приступами дисфории, эпилептоидностью, злопамятностью. У других больных отмечается преобладание астенических черт, а у третьих – истерических.
Для таких больных характерна евнухоидная внешность, которая вместе с осознанием собственного недуга пубертатного периода приводит их к развитию депрессивного синдрома. В некоторых случаях депрессия протекает настолько выраженно, что больные могут совершать суицидальные попытки. В целом заболевание приводит к формированию сверхценной дисморфомании, сопровождающейся идеями отношения. Снижения интеллекта при первичном гипогонадизме не отмечается.

Источник: Дроздов А.А., Дроздова М.В. Справочник психотерапевта. 2005

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
син.: сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) – эндокринное заболевание, обусловленное недостатком в организме гормона инсулина или его низкой биологической активностью; характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, поражением крупных и мелких кровеносных сосудов и проявляется гипергликемией. Сахарный диабет – самая распространенная эндокринная патология: в большинстве стран мира им болеют примерно 3 % населения. В развитии заболевания существенную роль играют наследственная предрасположенность и воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды.
Инсулин образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы в виде предшественника – проинсулина, который практически не обладает гормональной активностью. Под действием специфического протеолитического фермента от проинсулина отщепляется С-пептид, в результате чего образуется молекула активного инсулина. Нарушение процесса превращения проинсулина в инсулин является одним из механизмов развития сахарного диабета.
Выделяют инсулинзависимый (типI) и инсулиннезависимый (тип II) сахарный диабет. Сахарный диабет I типа встречается сравнительно редко (чаще им болеют дети и подростки), поскольку его возникновение связывают с генетически обусловленным аутоиммунным разрушением бета-клеток и снижением на этой почве выработки инсулина. Диабетом II типа страдают до 85 % всех больных сахарным диабетом, преимущественно лица старше 50 лет (особенно женщины). Для больных диабетом этого типа характерна избыточная масса тела: более 70 % таких больных страдают ожирением. Гипергликемия при сахарном диабете II типа возникает вследствие нарушения регуляции секреции инсулина в зависимости от уровня глюкозы, а также в связи со снижением его биологической активности. Кроме того, выделяют сахарный диабет, возникающий при ряде заболеваний и патологических состояний, например при болезни Иценко – Кушинга, диффузном токсическом зобе, феохромоцитоме, акромегалии. К сахарному диабету могут привести панкреатит и некоторые другие заболевания поджелудочной железы; ряд наследственных болезней сопровождается сахарным диабетом. Вызвать сахарный диабет может длительный и бесконтрольный прием препаратов кортикостероидов в больших дозах, гормональных противозачаточных и мочегонных средств.
В группу лиц, имеющих достоверный риск развития сахарного диабета, входят, например, люди, у которых оба родителя больны сахарным диабетом; однояйцовый близнец больного сахарным диабетом; женщины; у которых в период беременности выявлялось нарушение толерантности (устойчивости) к глюкозе или родившие ребенка массой (при рождении) более 4500 г.
Выраженному диабету предшествует период нарушенной толерантности к глюкозе, во время которого отсутствуют его клинические признаки, концентрация глюкозы в крови натощак соответствует норме, однако при пробе на толерантность к глюкозе выявляется чрезмерное (по сравнению с нормой) повышение ее концентрации в крови через 1 – 2 ч после нагрузки глюкозой. Пробу проводят натощак: берут кровь на сахар, потом дают выпить стакан воды, в которой растворено 75 г глюкозы, после чего через 30 мин, 1 и 2 ч определяют содержание глюкозы в крови. Нормальным является содержание глюкозы менее 5,5 мммоль/л натощак и 11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки. Установлено, что сахарный диабет развивается у 9 – 10 % лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе, которую констатируют при гликемии 7,8 – 11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки.
Клинические проявления заболевания определяются степенью недостаточности инсулина. Характерными симптомами являются жажда, (полидипсия), сухость во рту, потеря веса (или ожирение), слабость и повышенное выделение мочи (полиурия). Количество мочи, выделенной за сутки больным, может достигать 6 л и более. Наблюдается значительное снижение работоспособности.
При легком течении болезни клиническая картина диабета выражена нерезко; диабетическая ретинопатия может быть выявлена только с помощью чувствительных специфических методов. Компенсация достигается диетой, без лекарственного лечения.
При диабете средней тяжести кетоацидоз отмечают очень редко (иногда он развивается после тяжелого стресса или резкого нарушения диеты); диабетическая ретинопатия диагностируется при осмотре глазного дна, однако на функцию зрения она не влияет; развивается поражение мелких сосудов почек (микроангионефропатия), которое на этой стадии болезни редко оказывает влияние на функцию почек. Компенсация достигается назначением сахаропонижающих (противодиабетических) лекарственных средств или инсулина обычно в дозе до 60 ЕД в день.
При тяжелом течении болезни часто развивается кетоацидоз, вплоть до кетоацидотической комы. Выраженная диабетическая ретинопатия ведет к нарушению функции зрения, микроангионефропатия – к почечной недостаточности. Компенсация часто невозможна, используемые дозы инсулина нередко превышают 60 ЕД в день.
При декомпенсации сахарного диабета у больных отмечают усиление жажды, полиурию, сухость кожи, медленное заживление ран, склонность к гнойничковым и грибковым заболеваниям кожи. Часто наблюдаются гингивит и пародонтит. Развивается мышечная атрофия, связанная с диабетической полиневропатией и расстройством кровообращения. Обменные нарушения могут способствовать возникновению остеопороза и остеолиза. При длительном течении заболевания нередко развиваются нарушения половой функции: импотенция у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин.
Поражение крупных кровеносных сосудов (макроангиопатия) при декомпенсированном сахарном диабете выражается в прогрессирующем атеросклерозе крупных артерий, хронической ишемической болезни сердца, облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, атеросклерозе сосудов головного мозга и др. Особенно часто нарушается кровообращение нижних конечностей, одним из первых симптомов этого процесса является перемежающаяся хромота. Диабетическая ретинопатия сопровождается снижением остроты зрения, иногда вплоть до полной слепоты, микроангионефропатия приводит к острой почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом чаще развивается катаракта, нередко возникает глаукома.
Осложнения сахарного диабета опасны прежде всего развитием коматозных состояний, при которых необходима неотложная помощь. Наиболее часто встречаются кетоацидотическая диабетическая кома и гипогликемическая кома.
Диагноз сахарного диабета при наличии гипергликемии натощак, глюкозурии и соответствующих клинических симптомов не вызывает сомнений. Однако на практике часто встречаются ситуации, когда для диагностики сахарного диабета необходимо провести пробу с нагрузкой глюкозой.
Лечение сахарного диабета направлено на устранение нарушений обмена веществ, вызванных недостаточностью инсулина (в первую очередь на коррекцию гипергликемии), профилактику диабетических ком и на устранение осложнений диабета – в первую очередь поражений кровеносных сосудов. В зависимости от типа сахарного диабета больным назначают введение инсулина или прием внутрь препаратов, обладающих сахаропонижающим действием. Больные должны соблюдать диету, качественный и количественный состав которой также зависит от типа сахарного диабета. Примерно для 20 % больных сахарным диабетом II типа диета является единственным и вполне достаточным для достижения компенсации методом лечения. У больных диабетом I типа, особенно при ожирении, лечебное питание должно быть направлено на устранение избыточной массы тела. После ее нормализации или уменьшения снижается, а иногда и полностью отпадает необходимость в применении сахаропонижающих препаратов.
Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе больного сахарным диабетом должно быть физиологичным. Необходимо, чтобы доля белков составляла 16 – 20 %, углеводов – 50 – 60 %, жиров – 24 – 30 %. Рацион рассчитывают, исходя из так называемой идеальной, или оптимальной, массы тела, с учетом роста и характера выполняемой больным работы, а также типа диабета. При сахарном диабете I типа поступление энергии должно соответствовать ее потреблению, при диабете II типа диета должна быть пониженной калорийности. Так, если при выполнении легкой физической работы организм нуждается в получении 30 – 40 ккал на 1 кг идеальной массы, то при фактической массе тела 70 кг необходимо в среднем 35 ккал на 1 кг, т. е. 2500 ккал. Зная содержание пищевых веществ в пищевых продуктах, можно вычислить количество килокалорий, приходящихся на единицу массы каждого из них.
Рекомендуется режим дробного питания (прием пищи 5 – 6 раз в день). Больным запрещают сахар, конфеты, варенье, мед и другие сладости, фрукты, богатые легкоусвояемыми углеводами (виноград, хурма, инжир, дыни), пряности, а также прием алкоголя. Заменители сахара (сорбит, ксилит и др.) можно включать в рацион в количестве не более 25 – 30 г в сутки. В зависимости от типа сахарного диабета и массы тела больного потребление хлеба составляет от 100 до 400 г, мучных изделий – до 60 – 90 г в сутки. Картофель ограничивают до 200 – 300 г в сутки, животные жиры (сливочное масло, сало, свиной жир) до 30 – 40 г, их рекомендуют заменять растительными маслами или маргаринами. Овощи – белокочанная капуста, огурцы, салат, помидоры, кабачки практически не ограничиваются. Употребление свеклы, моркови, яблок и других несладких фруктов не должно превышать 300 – 400 г в сутки. Нежирные сорта мяса, рыбы следует включать в дневной рацион в количестве не более 200 г, молоко и молочные продукты – не более 500 г, творог – 150 г. Необходимо умеренное (до 6 – 10 г) ограничение поваренной соли. Дневной рацион больных должен содержать достаточное количество витаминов, в частности витаминов А, С, витаминов группы В. Не менее важен характер кулинарной обработки продуктов, которая также должна производиться с учетом сопутствующих заболеваний, например холецистита, гастрита, язвенной болезни.
Наиболее часто к утяжелению состояния приводит несоблюдение больным диеты, поэтому важнейшей задачей медицинских работников является контроль за правильным питанием больного сахарным диабетом. Подобный контроль упрощается при использовании специальных счетчиков рационального питания, которыми может пользоваться сам больной.
Лечение инсулином проводится всем больным сахарным диабетом I типа. При диабете II типа показаниями к назначению инсулина являются отсутствие эффекта от применения сахаропонижающих лекарственных средств, кетоацидоз и прекоматозное состояние, длительные инфекционные заболевания (туберкулез, хронический пиелонефрит), а также печеночная и почечная недостаточность.
Инсулин назначает врач, инсулинотерапию проводят под контролем содержания глюкозы в крови и моче. Препараты инсулина по характеру и продолжительности действия делятся на три основные группы: препараты короткого, промежуточного и продленного (пролонгированного) действия. Когда больной получает одну инъекцию инсулина в сутки, приходится комбинировать препараты инсулина различной продолжительности действия. Однако применение препаратов инсулина продленного действия не всегда позволяет добиться компенсации диабета. Поэтому нередко больные сахарным диабетом I типа нуждаются в дробном введении простого инсулина 3 – 4 раза в день или в двух подкожных инъекциях препарата инсулина промежуточного действия перед завтраком и ужином в сочетании с препаратом инсулина короткого действия.
К наиболее частым осложнениям инсулинотерапии относятся гипогликемические состояния, возникающие в период максимального действия инсулина в тех случаях, когда больной не соблюдает диету или испытывает повышенную физическую нагрузку. Одним из осложнений инсулинотерапии является аллергия на инсулин, при которой больной должен быть госпитализирован для лечения в специализированное эндокринологическое отделение. Аллергические реакции могут быть местными (покраснение, боль и отек в местах введения инсулина) и общими, характеризующимися разной степенью тяжести, вплоть до анафилактического шока (см. Анафилаксия). Другое осложнение инсулинотерапии – липодистрофия – проявляется образованием «провалов» или «ям» в местах инъекций инсулина, что требует специального лечения.
Сахаропонижающие лекарственные средства применяют внутрь при сахарном диабете II типа и неэффективности диетотерапии. К ним относятся производные сульфонилмочевины, стимулирующие секрецию инсулина клетками островков поджелудочной железы и способствующие усвоению глюкозы тканями, и бигуаниды, уменьшающие всасывание глюкозы в кишечнике и способствуюшие усвоению ее периферическими тканями. Используют производные сульфанилмочевины – букарбан, хлорпропамид, глибенкламид (манинил), глюренорм. Лечение начинают с минимальных доз препаратов, дозу постепенно увеличивают до стабилизации уровня глюкозы в крови на приемлемом уровне (не выше 8 ммоль/л). Применение этих препаратов требует постоянного контроля за концентрацией глюкозы в крови, поскольку они могут вызвать тяжелые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы. Бигуаниды назначают реже. Это связано с тем, что они могут обусловливать повышение содержания молочной кислоты в крови и приводить к тяжелому осложнению – лактацидозу у больных старше 60 лет, у больных с почечной и печеночной недостаточностью, а также при хронических инфекциях и др., т. е. во всех тех случаях, когда может возникнуть дефицит в снабжении тканей кислородом. Поэтому лечение бигуанидами (адебит и др.) целесообразно при сахарном диабете II типа у относительно молодых пациентов с выраженным ожирением.
Важную роль играет обучение больного основным приемам контроля за своим состоянием. Необходимо, чтобы и члены семьи больного имели представление об этом заболевании, могли в случае необходимости (развитие коматозного или прекоматозного состояния) помочь больному.
Прогноз при хорошо организованных лечении и наблюдении за больным для жизни благоприятный. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятен для трудовой деятельности и серьезен для жизни. Все больные сахарным диабетом находятся на постоянном диспансерном наблюдении у эндокринолога.
Кетоацидотическая диабетическая кома возникает при острой недостаточности инсулина и связанном с ней резким снижением использования организмом глюкозы, усилением образования кетоновых тел и накоплением их в крови. Причиной декомпенсации диабета может быть необоснованное снижение или отмена сахароснижающих средств, нарушения диеты, присоединение инфекции, интоксикации. Концентрация глюкозы в крови повышается до 27,8 – 38,9 ммоль/л (500 – 700 мг/100 мл) и более. Обнаруживается выраженная глюкозурия; выделение больших количеств жидкости приводит к обезвоживанию организма, которое проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, гипотензией, тахикардией. С мочой из организма выводится много ионов натрия, калия, фосфора и других минеральных веществ, что ведет к нарушению баланса электролитов и минерального обмена в целом. Наблюдается сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону (ацидоз); связанная с ним тяжелая интоксикация и нарушение функции ЦНС являются основными причинами диабетической комы.
Диабетическая кома развивается постепенно, ей предшествуют появление общей слабости, вялости, исчезновение аппетита, возникновение сильной жажды, полиурия, головная боль, тошнота, нередко рвота, боль в животе. Если не принять необходимых мер, эти явления нарастают, больные становятся апатичными, в выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона, кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, язык покрывается серовато-белым налетом. Пульс учащается, АД начинает снижаться. Живот болезненный при пальпации, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. При прогрессировании патологического процесса больные впадают в сопорозное состояние (не реагируют на словесные обращения, сохраняются лишь реакции на болевые раздражители). При нарастании комы полностью исчезают сознание и реакция на любые раздражители. Признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы приведены в таблице.
Гипогликемическая кома возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемии) и чаще обусловлена нарушением режима питания, усиленной физической нагрузкой или передозировкой инсулина. Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови клинически выражается в появлении у больного профузного пота, дрожания конечностей, чувства голода, беспокойства, раздражительности, немотивированного поведения, судорог, возможна потеря сознания. Обычно развивается при снижении концентрации глюкозы в крови до 3,3 ммоль/л (ниже 60 мг/100 мл).
Гиперосмолярная кома встречается сравнительно редко. Она развивается обычно у больных, возраст которых превышает 50 лет. Гиперосмолярная кома отличается отсутствием кетоацидоза (и соответственно запаха ацетона), более высоким содержанием глюкозы в крови, чем при кетоацидотической диабетической коме (выше 44,5 ммоль/л, или 800 мг/100 мл), более выраженной сухостью кожи и видимых слизистых оболочек. Характерны патологические рефлексы, нистагм, судороги, эпилептиформные припадки, парез конечностей. Основными причинами развития гиперосмолярной комы являются повышение концентрации электролитов в крови в связи с обезвоживанием организма, гипергликемия и, как результат, повышение осмолярной концентрации плазмы крови. Гиперосмолярная кома развивается не только при сахарном диабете, но и при других заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма, а также после длительного и бесконтрольного приема мочегонных средств, глюкокортикоидов и др.
Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкий сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное ее отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин).
Лечение коматозных состояний, развивающихся при сахарном диабете, требует срочного установления характера и причины комы. При подозрении на гипогликемическую кому следует немедленно ввести больному внутривенно 40 – 80 мл 40 % раствора глюкозы (ошибочное введение глюкозы при диабетической коме не утяжеляет состояние больного). Если больной пришел в сознание после введения глюкозы, нет необходимости в его экстренной госпитализации. Больного надо накормить; доза инсулина (вызвавшая гипогликемию) на следующий день должна быть снижена на 8 – 10 ЕД. Обязателен осмотр эндокринолога или терапевта для коррекции режима питания и дозы инсулина. При более легких формах гипогликемических состояний (без потери сознания) больного следует напоить сладким чаем (4 – 6 кусков сахара на стакан чая), затем накормить. На следующий день дозу инсулина, вызвавшую гипогликемию, необходимо снизить на 4 – 6 ЕД. При развитии кетоацидотической диабетической комы необходима скорейшая госпитализация. В том случае, если первая медицинская помощь будет оказываться фельдшером или медсестрой, при наличии абсолютной уверенности в том, что у больного развилась именно кетоацидотическая кома, необходимо: 1) ввести больному внутримышечно 6 ЕД инсулина; 2) наладить непрерывное капельное вливание изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 1 л/ч; 3) организовать доставку больного в стационар.
При кетоацидотической коме доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно; в последующем продолжается капельное введение малых доз инсулина со скоростью 6 ЕД/ч либо 6 ЕД внутримышечно каждый час. Во всех случаях инсулинотерапия сопровождается введением жидкостей и раствора хлорида калия, назначением сердечно-сосудистых средств при гипотонии. Определение содержания глюкозы в крови и ацетона в моче следует проводить каждые 3 ч вплоть до ликвидации кетоацидоза и нормализации показателей концентрации глюкозы в крови. При лечении таких больных нельзя использовать грелки, 5 – 10 % спиртовые растворы йода, крепкие растворы перманганата калия, которые могут вызвать ожоги кожи из-за потери болевой чувствительности и нарушения кровообращения.

Источник: Бородулин В.И., Ланцман М.Н. Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы. 2009

Найдено научных статей по теме — 15

Читать PDF
97.64 кб

Сахарный диабет и интернет

Древаль А. В.
Читать PDF
75.11 кб

Гестационный сахарный диабет

Зефирова Т. П.
Читать PDF
467.47 кб

Гестационный сахарный диабет

Петрухин Василий Алексеевич, Бурумкулова Фатима Фархадовна
Беременность, осложненная гестационным сахарным диабетом (ГСД), сопровождается более высоким риском серьезных акушерских и перинатальных осложнений.
Читать PDF
13.63 мб

Сахарный диабет и остеопороз

Мистяков Максим Викторович, Бардымова Татьяна Прокопьевна, Цыреторова Сэсэг Самбуевна
В последние годы отмечается высокая распространенность сахарного диабета как в нашей стране, так и за рубежом. Рост заболеваемости обусловлен за счет пациентов с сахарным диабетом 2 типа в возрасте старше40 лет.
Читать PDF
1.20 мб

Гестационный сахарный диабет

Тихонова О.А.
Читать PDF
421.87 кб

Гестационный сахарный диабет

Блохин Никита Геннадьевич, Шевченко Д.М.
В современном мире гестационный сахарный диабет (ГСД) является часто встречающимся нарушением углеводного обмена у беременных, что говорит о несомненной актуальности данной проблемы у женщин репродуктивного возраста.
Читать PDF
115.06 кб

Муковисцидоз и сахарный диабет

Самойленко Виктор Александрович, Бабаджанова Гульнара Юсуповна, Нагорный Александр Борисович, Красовский Станислав Александрович
В настоящее время муковисцидоз (МВ) вышел за пределы сугубо педиатрической сферы и превратился из фатального заболевания детского возраста в хроническую патологию у взрослых.
Читать PDF
142.17 кб

Беременность и сахарный диабет

Потешкин Юрий
Читать PDF
267.42 кб

Сахарный диабет и беременность

Н. В. Артымук, О. А. Тачкова
В лекции приводятся современные представления о патогенезе гестационного сахарного диабета, особенностях течения беременности и родов у пациенток с этим заболеванием.
Читать PDF
409.34 кб

Беременность и сахарный диабет

Петрухин Василий Алексеевич
Читать PDF
340.60 кб

Классификация сахарного диабета

Петрова М. М., Курумчина, Киричкова Г. А.
в лекции представлены «классические» и современные классификации сахарного диабета, используемые в клинической прак тике и научно исследовательской деятельности в Российской Федерации и за рубежом.
Читать PDF
1.75 мб

Гемодиализ при сахарном диабете

Стецюк Е.А., Третьяков Б.В.
Читать PDF
976.29 кб

Эпидемиология сахарного диабета

Нурдинова Гузалой Усмановна, Авезова Гулойим Саттаровна, Бердиева Дилором Бобомуродовна, Шеркузиева Гузал Фахриддиновна
В последние годы во всех высокоразвитых странах отмечается выраженный рост заболеваемости сахарным диабетом. Финансовые затраты на лечение больных сахарным диабетом и его осложнений достигают астрономических цифр.
Читать PDF
3.97 мб

Кожные маркеры сахарного диабета

Лыкова Софья Григорьевна, Немчанинова О.Б., Позднякова О.Н., Решетникова Т.Б., Спицына А.В., Махновец Е.Н., Петренко О.С.
За последние десятилетия накоплен значительный материал о дерматозах, сопровождающих нарушения углеводного и липидного обмена.
Читать PDF
310.83 кб

Методы терапии сахарного диабета.

Манушарова Р. А.

Похожие термины:

  • Диабет сахарный тип I

    тип сахарного диабета, характеризующийся гипергликемией и склонностью к диабетическому кетоацитозу, характеризуется генетической предрасположенностью (специфические фенотипы HLA-D и HLA-DQ) и связа
  • Диабет сахарный тип II

    метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией вследствие снижения чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность). Вырабатываемого в организме инсулин
  • Диабет сахарный типа III

    («диабет мозга», гибридный диабет) – это проявление ДС в виде нового симптомокомплекса дискуссионно и не принято ВОЗ. Однако накапливающиеся данные в рамках программ LADA и MODY и исследовательские и
  • Диабет сахарный гестационный

    (diabete mellitus gestational) – нарушение углеводного обмена, впервые возникшее во время беременности. Опасность сахарного диабета для матери – часто развиваются осложнения беременности, для плода – пороки